Гигиена труда → Гигиена труда при работе с таллием и его соединениемГигиена труда → Гигиена труда при работе с таллием и его соединениемГигиена труда → Гигиена труда при работе с таллием и его соединениемЭтиология таллиевых отравлений в достаточной степени определена, однако этого сказать нельзя в отношении их патогенеза. Известно, что таллий вызывает отравление с различной клинической картиной, при этом наблюдается повреждение практически всех органов и систем.
По-видимому, эта многоплановость поражения организма н является причиной различных, а зачастую противоречивых толкований патогенетической основы таллиевых интоксикаций.
Пожалуй, наиболее стройное и полное представление о патогенезе таллиевых интоксикаций приведено в обзоре U. Prick и W.Sillevis Smitt (1955), которые считают, что в проявлениях обширного и разнообразного комплекса симптомов таллиевых отравлений играют роль следующие механизмы.
Прямое повреждающее действие на организм. Часть симптомов обусловлена прямым действием таллия на организм, прежде всего в различных отделах пищеварительного тракта, по которому проходит яд. Эти симптомы включают неопределенные боли во рту и горле, гастроэнтероколитные явления. Сюда же относятся симптомы, возникающие после резорбции яда из кишечника и при переносе его кровью в различные органы, из которых он частично выделяется, но частично задерживается в них вследствие тропности таллия к этим органам.
Альбуминурию, цилиндрурию и другие преходящие симптомы поражения почек следует рассматривать как результат прямого повреждения почек, а уробилинурию - как следствие повреждения печени, нарушение же углеводного обмена - как результат действия таллия на поджелудочную железу. Аргументом в пользу этой точки зрения служат обнаруженные рядом авторов при патологоанатомических исследованиях серьезные повреждения печени, почек и поджелудочной железы. Обычно возникающие в первые дни интоксикации трахею бронхит, кашель, ринит, конъюнктивит и ряд кожных симптомов также являются результатом прямого раздражающего действия таллия на организм, так как экскреция яда частично происходит через слезные железы, бронхи и слизистую носа.
Результатом прямого повреждающего действия можно считать и эндокринные нарушения. Buschke в опытах на животных доказал несомненное влияние таллия на железы, не имеющие выводных протоков, - щитовидную, яички и надпочечники.
Помимо действия на паренхиматозные органы таллий оказывает прямое повреждающее влияние на некоторые витамины и ферменты. При этом кокарбоксилаза частично или полностью теряет свою эффективность, в результате чего нарушаются метаболические процессы в периферической нервной системе. Таким образом, полиневрит является следствием поражения осевого цилиндра и нарушения обмена в нервных тканях.
Таллий образует нерастворимые соли с лактофлавином, поэтому не удивительно, что у больных с таллиевой интоксикацией могут появиться симптомы дефицита витаминов, что иногда не удается предотвратить даже путем парентерального введения большого их количества.
Возможность появления симптомов дефицита витаминов еще больше усиливается тем, что таллий иногда вызывает некоторые пищеварительные и резорбтивные нарушения как следствие гистаминоахилии и атрофии слизистой оболочки подвздошной петли кишечника. Это может привести ко вторично развивающемуся дефициту витаминов В1 и B2, а также извести, железа и гемопоэтина. Дефицит витаминов проявляется нарушениями периферической нервной системы и гемопоэза.
Нарушение иннервации и регуляции в организме. Помимо прямого повреждающего действия таллия На паренхиматозные органы, ферменты и витамины наблюдается непрямое действие вследствие нарушения иннервации и регуляции в организме. Экспериментальные, клинические и патологоанатомические данные свидетельствуют о том, что таллий обладает высокой эффективностью по отношению к автономной нервной системе — в зависимости от вводимого количества он оказывает стимулирующее или парализующее действие. Судя по клиническим данным, серьезные нарушения могут возникать в супрануклеарных автономных зонах.
Таким образом, нарушение регуляции сна, Diabete insipidus и корсаковский синдром указывают на поражение меэодиэнцефальной области. Возможность выраженного нарушения обмена сахара при отравлении таллием нельзя поэтому объяснить лишь непосредственным токсическим действием на поджелудочную железу или невритом n. pancreas. Вероятно, происходит и нарушение гипофизарно—диэнцефальной регуляции. Не следует также рассматривать эндокринную аномалию, упоминаемую в литературе (аменорея, снижение либидо), только как прямое действие таллия на железы, не имеющие выводящих протоков, но надо учитывать нарушенную диэнцефалъную регуляцию.
Потеря жидкости и минеральных веществ. Помимо указанных механизмов интоксикации, определенную роль в развитии картины таллиевого отравления играет потеря жидкости и минеральных веществ, так как это оказывает действие на метаболический процесс. Ясно, что сгущение крови вследствие потери жидкости может неблагоприятно повлиять на кровообращение.
В обзоре D. Bonsignore и R.Scelsi (1970) приведены различные гипотезы о патогенезе алопеции — наиболее характерном симптоме таллиевого отравления. При этом одни авторы относят развитие алопеции за счет действия таллия на нервные центры, регулирующие рост волос, другие считают ее результатом прямого влияния таллия на волосы, некоторые объясняют это косвенным действием таллия — через эндокринные органы и симпатическую нервную систему; ряд авторов говорит о неясных изменениях метаболизма витаминов В и D.
При изучении действия таллия на волосы животных выявлены полная атрофия волосяных фолликулов, повышение активности сальных желез, исчезновение лимфатических пространств и кровеносных сосудов, как при а трофической склеродермии. Отмечено исчезновение калышя и магния в бе зальных слоях эпидермиса. Добавление цистеина ( 1—20%) к рациону отравленных крыс задерживало облысение.
В результате опыта на собаках выдвинута гипотеза о том, что таллий действует не только на луковицу волоса и его фолликул, но и на клетки эпидермиса. Таллий влияет на процессы ороговения и вызывает массивный паракератоз с губчатыми изменениями в индукцией телогенных фолликулов. Отсутствие таллия в волосах при некоторых поражениях объясняется выведением металла при отторжении фолликулов и эпидермиса.
Существует также мнение, что облысение — результат действия таллия на синтез ДНК и митозы, если считать, что в живом организме происходит то же, что в культуре лейкоцитов.
Интересны данные V. Kinsey с соавт. (1971), касающиеся патогенеза действия таллия на хрусталик. Радиоактивный таллий быстро аккумулируется в хрусталике, что навело авторов на мысль об активном транспорте таллия вследствие известного сходства его со щелочными катионами (К, R b,Cs), а также о возможном влиянии таллия на активность энзима Na-K—АТФазы.
A. Potts и Pin Chit (1971), изучая отложение paдиоактивного таллия в структурах глаза, установили по меньшей мере два различных механизма этого процесса: 1) отложение в меланиновом пигменте (чрезвычайно высокий уровень таллия в радужной и сосудистой оболочках и нуклеарном теле пигментированных животных, не наблюдаемый у альбиносов) ; 2) сходство ионов таллия и калия. Это и является причиной высокого уровня таллия в хрусталике, сетчатке и зрительном нерве как пигментированных животных, так и альбиносов.
Патогенез ахондроплазии у эмбрионов цыплят пока окончательно не выявлен, но, по мнению К, Brian и В. Hall ( 1972), процесс может происходить двумя путями: 1) фермент, необходимый для синтеза кислых мук ополи сахари дов, блокируется таллием; 2) таллий может изменять клеточную мембрану хориопитов таким образом, что предотвращает выход кислых мукополисахаридов.
Из приведенных данных следует, что вопрос о патогенезе таллиевых интоксикаций до конца не разрешен. Это весьма отрицательно сказывается на характере лечения больных, которое сводилось до недавнего времени в основном к симптоматической терапии.
Поскольку синдромы других заболеваний могут напоминать таллиевую интоксикацию, следует проводить дифференциальную диагностику со следующими болезнями и их синдромами: