Охрана труда и БЖД

К пестицидам этой группы относятся цианплав (или черный цианид), дитиапон (или делан), цианамид кальция; свободный цианамид, которые используются в основном как дефолианты, а также применяются как фумиганты.

Синильная кислота и ее соединения легко всасываются через слизистые оболочки дыхательных путей и пищевого канала, слабее — через кожу.

Большинство ее производных относится к высокотоксичным соединениям.

Основное значение в патогенезе интоксикаций циансодержащими соединениями имеет угнетение активности цитохромоксидазы — железосодержащего фермента, окисляющего цитохромы. Высокая чувствительность этого фермента к цианистым соединениям определяется активной связью радикала CN с трехвалентным железом, входящим в состав цитохромной системы Варбурга, в результате чего нарушается усвоение молекулярного кислорода тканями (процесс переноса электронов с субстрата на кислород, в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится система биологического окисления во всех органах и тканях). Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов.

Цианиды блокируют конечную стадию переноса электропов на уровне цитохромов а и аз. Причем цианиды реагируют в основном с цитохромомаз и лишь частичпо с цитохромома.

Сохранившуюся окислительную активность принято называть цианрезистентным дыханием. При стремительно развивающейся интоксикации цианрезистентное дыхание не может обеспечить выживаемость, однако при замедленном развитии отравления значение его может возрастать.

В настоящее время установлено, что синильная кислота и ее производные помимо блокады цитохромоксидазы, играющей ведущую роль в развитии интоксикации, подавляют активность около 20 различных ферментов, в том числе декарбоксилазы, снижают чувствительность сердечно-сосудистой системы к ацетилхолину и адреналину.

Таким образом, при отравлении синильной кислотой и ее производными развивается состояние, при котором артериальная кровь, насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, так как они лишены способности его утилизировать. Развивается тяжелое кислородное голодание, несмотря на то что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения.

При быстрой интоксикации компенсаторные и гликолитические механизмы генерирования энергии не успевают получить необходимое развитие, и гибель наступает в результате блокады основного пути образования энергии — тканевого дыхания.

Первоочередное поражение центральной нервной системы при острых и хронических интоксикациях производными синильной кислоты объясняется тканевой гипоксией. Не исключается также непосредственное токсическое действие цианидов на нервные клетки. Повышенная чувствительность центральной нервной системы к воздействию цианидов определяется, с одной стороны, значительной напряженностью окислительных процессов в ней, с другой — интенсивностью кровоснабжения мозга и, следовательно, поступлением их в головной мозг.

Влияние цианидов на сердечно-сосудистую систему обусловлено сложным патогенетическим механизмом: гистотоксической гипоксией в связи с угнетением активности цнтохромоксидазы и других ферментных систем, а также снижением чувствительности сердечно-сосудистой системы к ацетилхолину и адреналину. Все это является причиной длительного сохранения функциональной неполноценности сердечно-сосудистой системы у перенесших отравление цианидами.

Характерное влияние цианидов на гемоцитопоэз обусловлено как рефлексами с химиорецепторов сонных артерий (сокращение селезенки, выброс эритроцитов, рефлекторное усиление гемоцитопоэза), так и их прямым влиянием на костный мозг (вначале — стимулирующее, а с развитием интоксикации — угнетающее кроветворение). В начале развития острой интоксикации в результате возбуждения химиорецепторов наблюдается стимуляция и учащение дыхания, а затем — угнетение дыхательного центра, урежение, патологические формы и остановка дыхания.

При воздействии цианистых соединений возможно развитие острой и хронической формы интоксикации.

Острая форма имеет либо молниеносное, либо замедленное течение. Молниеносное течение возникает при одномоментном попадании большого количества цианидов, чаще ингаляционным путем.

Различают 4 стадии развития острой интоксикации: начальных явлений, одышки, судорожная, паралитическая (асфиксическая).

В стадии начальных явлении отмечаются жалобы на горечь, привкус горького миндаля, металлический вкус во рту, чувство онемения языка, головокружение, тошноту, рвоту, общую слабость, сердцебиение, боль в области сердца. Может быть выражено раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, отмечается гиперемия лица, шеи, иногда кожи верхней половины туловища.

Клиническое выздоровление возможно в течение 2—3 сут.

В стадии одышки наряду с общими явлениями интоксикации наблюдаются резкое возбуждение дыхания, чувство стеснения в груди, усиливаются боль в области сердца как следствие тканевой гипоксии, изменения коропарного кровотока в результате прямого действия пестицида и нарушения нервно-вегетативных экстракардиальных влияний. На электрокардиограмме отмечаются явления острой коронарной недостаточности, нарушение ритма (синусовая аритмия, а—v-ритм, интерференция с диссоциацией). Интервал ST ниже изолинии, зубец Т низкий, двухфазный. При развитии интоксикации дыхание постепенно замедляется, становится более глубоким, может наступить потеря сознания.

Несмотря на значительное нарушение функции дыхания и сердечной деятельности, явления цианоза отсутствуют. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют розовую окраску. Артерио-венозная разница по кислороду приобретает чрезвычайно низкое значепие, артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином, гипоксия носит гистотоксический характер.

В судорожной стадии развиваются клонико-тонические судороги, переходящие в тонические. Мышечный тонус резко повышен. Дыхание аритмичное, поверхностное, во время судорог прекращается, однако насыщение крови кислородом не претерпевает изменений, поэтому цианоз отсутствует. Пульс аритмичный, замедленный, может развиться предсердно-желудочковая блокада. Наблюдаются мидриаз, экзофтальм.

Развитие паралича блуждающего нерва, сосудодвигательного центра в паралитической стадии отравления приводит к падению артериального давления, учащению сердечного ритма. Мышечный тонус снижается. В результате паралича дыхательного центра останавливается дыхание, сердечная деятельность прекращается несколько позже, иногда через 8 мин. Розовая окраска кожи и слизистых оболочек длительное время сохраняется и в постагональный период.

Изменения в крови, печени и почках нестойкие и носят обратимый характер.

Отдаленные последствия острой интоксикации синильной кислотой определяются степенью и длительностью тканевой гипоксии и возникающими при этом структурными изменениями в центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной системах. В результате может развиться постинтоксикационная хроническая энцефалопатия, возможно развитие центральных парезов и параличей.

Изменения в миокарде трактуются как результат возникших под влиянием кислородного голодания ишемических очагов.

Отмечается высокая функциональная лабильность дыхательного центра, быстрая его истощаемость при повышенных функциональных нагрузках.

Хронические отравления циансодержащими пестицидами характеризуются общей астенизацией, вегетативно-сосудистой дисфункцией с артериальной гипотонией, раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, дизурическими явлениями. В тяжелых случаях возможно развитие токсической энцефалопатии, гепатита, миокардиопатии. В крови нарастает количество эритроцитов и гемоглобина. Нередки поражения кожи (дерматит, крапивница).

Естественное обезвреживание цианистых соединений осуществляется главным образом путем связывания с аминокислотами и белками, содержащими SH-группы (глютатионом, цистеином и др.). В результате образуются соединения циана с серой — роданиды, которые выделяются с мочой и калом. В свободном виде цианиды выделяются через легкие, придавая запах горького миндаля выдыхаемому воздуху.

---

Полезная информация: