Охрана труда и БЖД

РОС применяются в основном для защиты посевных материалов (семян) от возбудителей болезней (различные виды головни, гоммоз, фузариоз и др.). Более широким спектром действия обладают комплексные ртуть- и хлороргаиические пестициды, которые используются как инсектициды и фупгициды.

В пастоящее время перечень пестицидов, входящих в эту группу, достаточно широк: помимо этилмеркурхлорида (гранозан) используются препараты, содержащие в качестве действующего начала фенилмеркурбромид (агронал) и метоксиэтилмеркурацетат (радосан), применяются также меркуран, меркурбензол и меркургексан — препараты комплексного действия, являющиеся смесью гранозана с хлорорганическими соединениями. Большинство ртутьорганических пестицидов относится к сильнодействующим или высокотоксичным химическим соединениям, им присущи выраженная кожнорезорбтивная токсичность и высокая стойкость к внешним воздействиям. Многие препараты этой группы летучи, наиболее опасен в связи с высокой летучестью этилмеркурхлорид, низкой летучестью обладают агронал и фенилмеркурацетат.

Отравления РОС могут возникать в случаях нарушения правил работы с ними при протравливании и севе зерна. Потенциальную опасность представляют работы, связанные с транспортировкой протравленного зерна, выдачей его для сева и хранением на складах, а также храпение ртутьсодержащих соединении в открытом виде. Описаны случаи острых отравлений РОС людей и животных вследствие употребления в пищу протравленного зерна.

Пестициды этой химической группы хорошо растворяются в жирах и липидах, обладают выраженной кумуляцией.

Механизм действия соединений этой группы определяется взаимодействием ртути с SH-группами клеточных белков, в результате чего нарушается активность основных ферментных систем, для нормального функционирования которых необходимы свободные сульфгидрильные группы. Следствием этого является разнообразие изменений в организме, в первую очередь при этом страдает центральная нервная система.

Более выраженная токсичность органических соединений ртути по сравнению с неорганическими обусловлена, по-видимому, наличием углеводного комплекса, который способствует проникновению пестицида в клеточные липоидные субстанции, в результате чего нарушаются метаболические процессы, снижается содержание рибонуклеиновых кислот.

В патогенезе интоксикаций значительную роль играют капилляротоксическое и аллергенное действие РОС. Установлено, что, взаимодействуя с альбумином, они образуют комплексный антиген — альбуминат ртути, на который иммунокомпетентными клетками организма вырабатываются антитела.

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы острых интоксикаций РОС. Последовательность клинических проявлений интоксикации в известной степени зависит от пути поступления их в организм. При попадании через рот нередко развитию выраженных симптомов отравления предшествует латентный период различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней).

Клиническая картина острого отравления ртутьорганнческими нестицидами легкой степени проявляется резкой общей слабостью, металлическим привкусом и чувством жжения во рту, тошнотой, повышенным слюноотделением, головной болью, рвотой, болью в животе, поносом (со слизью и примесью крови), сильной жаждой. Десны набухают и кровоточат. Показатели артериального давления и пульса лабильны. Мышечный тонус понижен. Наблюдаются акрогипергидроз, акрогипотермия, акроцианоз. Основные проявления легкой острой интоксикации — стоматит, гингивит, гастроэнтерит и астеновегетативный синдром, причем отмечается диссоциация между низким мышечным тонусом и повышенными сухожильными рефлексами.

После прекращения контакта с препаратом и соответствующего лечения все явления острой интоксикации проходят бесследно. Раньше других исчезают желудочно-кишечные расстройства, позже нормализуется состояние нервной системы.

При интоксикации средней тяжести отмечаются гингивит и стоматит. Температура тела вначале субфебрильная, затем нередко значительно повышается. Развиваются тахикардия и артериальная гипотония. Неврологические нарушения укладываются в картину острой токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и ствола мозга, что характеризуется нистагмом, иптенционным тремором при выполнении пальце-носовой пробы, неустойчивостью в позе Ромберга. В этой стадии патологический процесс также обратим, однако в части случаев течение заболевания может приобрести рецидивирующий характер. Ухудшения провоцируются приемом алкоголя, перенесенными инфекциями и др. В этой стадии интоксикации могут развиться миалгия, артралгия.

Тяжелая форма острого отравления характеризуется зрительными и слуховыми галлюцинациями, бредовым состоянием, возможно развитие шизофреноподобного психоза, эпилептиформных припадков. Значительное место в клинической картине интоксикаций занимают признаки поражения промежуточного мозга: полиурия по типу несахарного мочеизнурения, резкая адинамия, анорексия с прогрессирующим исхуданием.

В патологический процесс вовлекаются черепные нервы: зрительный (ретробульбарный неврит с исходом в атрофию, что сопровождается резким снижением зрения вплоть до полной слепоты), глазодвигательный, тройничный, лицевой, преддверно-улитковый (кохлеарный неврит со снижением слуха), блуждающий, языкоглоточный, подъязычный. Особенно опасно вовлечение в патологический процесс ядер блуждающего нерва, что сопровождается нарушением глотания, дыхания и сердечной деятельности.

С усугублением тяжести интоксикации появляются и прогрессируют двигательные расстройства, что обусловлено поражением спинного мозга, пирамидных путей и мозжечка. Нередко страдают периферические нервы. Наблюдаются иптенционный тремор, атаксия, дизартрия, у некоторых больных обнаруживаются менингеальные знаки, гинеркинезы конечностей в виде плавательных движений. Иногда развивается тетрапарез с преимущественным поражением ног. Возникают атрофия мышц конечностей, расстройства поверхностной чувствительности по полиневритическому типу. Клиническая симптоматика указывает на глубокое диффузное поражение нервной системы в виде энцефаломиелополииеврита или энцефалополиневрита.

Острая интоксикация РОС может проявляться преимущественными поражениями сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто при этом страдают мелкие сосуды, повышается проницаемость их стенок в связи с капилляротоксическим действием ртутьорганических соединений. Отмечается также поражение мышцы сердца в виде токсического миокардита с нарушением функции проводимости и снижением сократительной способности миокарда.

Описаны случаи развития токсического гепатита при остром отравлении ртутьорганическими пестицидами. Нередко в моче пострадавших появляется белок, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс паренхимы почек. Характерны также изменения в картине крови: нентрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

При попадании органических соединений ртути на кожу развивается дерматит, напоминающий ожог.

Э. А. Дрогичипа (1968) описала клиническую картину подострых отравлений РОС, протекающих по типу энцефалопатии с преимущественным поражением области гипоталамуса. Отмечена резкая адинамия вплоть до невозможности самостоятельного передвижения, атаксия, а также выраженные проявления несахарного мочеизнурения. В части случаев наблюдались симптомы, характерные для интоксикаций парами металлической ртути (тремор, эретизм).

Хронические отравления РОС протекают в виде более или менее очерченных клинических стадий. Для начальной стадии хронической интоксикации РОС, в частности гранозаном, характерно развитие астено-вегетативного синдрома с элементами эретизма, иногда в сочетании с вегетативно-сенсорным полиневритом. При соответствующем лечении и трудоустройстве вне контакта с ртутью развивающиеся в этой стадии изменения вполне обратимы.

В случае продолжающегося воздействия пестицидов нарастают явления вегетативно-сосудистой дистопии, усиливается тремор рук, более выраженный характер приобретают вегетативные нарушения, в том числе и эретизм.

Вторая стадия хронической интоксикации РОС характеризуется преимущественным поражением области гипоталамуса. В клинической картине отмечаются расстройства сна, чувство тоски, необъяснимого страха, нарушения терморегуляции, а также свойственные поражению гипоталамуса приступы вегетативно-сосудистых и вегетативно-висцеральных кризов, несахариое мочеизнурение, кахексия.

В третьей стадии интоксикации на первый план выступают органические очаговые или диффузные нарушения нервной системы: чаще всего развивается токсический энцефалит, реже — энцефаломиелополиневрит, изредка — энцефаломиелит. При вовлечении в токсический процесс спинного мозга поражаются преимущественно двигательные пути, возникают спастические парезы без нарушения чувствительности. Патология периферической нервной системы развивается обычно заметно позже центральных нарушений. Расстройствам чувствительности по полипеврическому типу сопутствуют и этих случаях выпадения карпорадиальных и ахилловых рефлексов, снижение мышечной силы в дистальных отделах конечностей. Течение полиневрита медленное, прогрессирующее, патологический процесс в этой стадии приобретает стойкий характер.

В спинномозговой жидкости снижено содержание белка и хлоридов, несколько повышен уровень сахара при нормальном содержании клеточных элементов и снижении давления.

Наряду с развитием патологии нервной системы в клинической картине хронической интоксикации РОС могут появляться признаки токсической дистрофии миокарда, а также токсического гепатита, для которого не характерны быстрое прогрессировать и развитие желтухи.

Нередко при хронической интоксикации РОС развивается гипохромная анемия, появляется анизо- и пойкилоцитоз, увеличивается содержание ретикулоцитов. Количество лейкоцитов сначала несколько увеличивается, а затем развивается лейкопения, появляются патологическая зернистость в протоплазме нейтрофильных гранулоцитов и другие дегенеративные изменения лейкоцитарных элементов. Содержание тромбоцитов снижается, нарушается свертываемость крови. В большинстве случаев увеличивается СОЭ.

Местное раздражающее действие РОС резко выражено, при продолжительном контакте с ними возможно раздражение слизистой оболочки глаз, развитие блефароконъюнктивита и дерматита.

При отравлении гранозаном отмечаются помутнение стекловидного тела, отек сетчатки в области желтого пятна, резкое снижение зрительных функций (центрального и периферического зрения, показателей темповой адаптации и т. д.), гиперемия диска зрительного нерва, венозный стаз на глазном дне, снижение чувствительности роговицы.

В связи со способностью РОС связываться с белками тканей и образовывать с ними комплексный антиген — альбуминат ртути возможны повышенная чувствительность отдельных лиц к указанным соединениям, развитие аллергических реакций при работе с ними.

Некоторые симптомы поражения центральной нервной системы, сердца, печени, которыми проявляется хроническая интоксикация РОС, остаются на протяжении ряда лет. Выздоровление наступает очень медленно, часто после перенесенной интоксикации сохраняются нарушения речи, стволовой нистагм, парезы и параличи нижних конечностей, пирамидные знаки, потеря зрения, нарушения психики, эпилептиформные припадки, диффузные изменения миокарда и патология печени.

Интоксикация, обусловленная попаданием РОС в организм с продуктами питания, проявляется преимущественно поражением пищевого канала, в частности язвенным энтероколитом, вслед за которым развиваются признаки нарушения нервной системы по типу энцефаломиелополиневрита.

Одним из важных показателей воздействия РОС на организм является наличие ртути в биологических средах. При интоксикациях легкой и средней тяжести ртуть определяется в крови и в моче, при этом уринарная ее экскреция, как правило, превышает 0,01 мг/л и нарастает по мере усиления интоксикации. Однако полного параллелизма между тяжестью интоксикации и содержанием ртути в моче нет. В случаях тяжелых интоксикаций ртуть определяется и в спинномозговой жидкости.

---

Полезная информация: