Охрана труда и БЖД

Соединения этой группы различны по своей структуре и объединяют производные карбаминовой, тио- и дитиокарбаминовой кислот. Производные карбаминовых кислот применяются в качестве средств защиты плодо-ягодных, овощных и бахчевых, зерновых и технических культур от вредителей, болезней и сорняков. Большинство из используемых в настоящее время пестицидов этой группы относится к гербицидам, вместе с тем среди них есть фунгициды, инсектициды, нематоциды, зооциды и др.

Соединения, входящие в эту группу, различны по физико-химическим свойствам, устойчивости к внешним воздействиям, механизму и характеру действия на теплокровных животных и человека. Большинство производных карбамиповых кислот обладают малой и средней токсичностью, а также слабо выраженными кумулятивными свойствами. Наряду с этим среди них имеются и высокотоксичные соединения, и препараты с выраженными кумулятивными свойствами. Карбаматы неустойчивы к внешним воздействиям.

К производным карбаминовой кислоты относятся ариловые эфиры алкилкарбаминовых кислот и алкиловые эфиры арилкарбамииовых кислот (асулам, байгон, дикрезил, севин, алипур, бетапал, ИФК, хлор-ИФК, карбин). Препараты, входящие в эту группу, обладают антихолинэстеразпым действием. Образующаяся при взаимодействии эфиров карбаминовой кислоты с холинэстеразой карбамилированная форма фермента в отличие от фосфорилированпой легко гидролизуется и восстанавливает свою физиологическую активность.

Токсическое действие эфиров карбаминовой кислоты проявляется главным образом нарушением окислительных процессов и обмена нуклеиновых кислот.

Клиническая картина острых отравлений производными карбаминовой кислоты (на примере севина) характеризуется возбуждением м- и н-холинорецепторов, что проявляется головной болью, головокружением, повышенной саливацией, затруднением дыхания, инспираторной одышкой, кашлем, тошнотой, фибриллярными мышечными подергиваниями. При тяжелых отравлениях могут развиться клонико-тонические судороги, паралич, коматозное состояние. В крови развивается лейкоцитоз, появляется токсическая зернистость в нейтрофильных гранулоцитах. Активность холинэстеразы снижается на короткое время в первые часы развития интоксикации, что следует учитывать при дифференциальной диагностике отравлений ФОС и производными карбаминовой кислоты.

При хронических отравлениях севицом описаны явления дистиреоза (угнетение тиреоидной активности), повышение глюко- и минералокортикоидной активности надпочечников, угнетение активности половых желез. Севин обладает аллергенными свойствами, как и мпогие препараты этой группы, этим обусловлены нередкие аллергические реакции кожи, органов дыхания у работающих с указанными соединениями.

Существенные изменения возникают в крови при длительном воздействии производных карбаминовой кислоты, особенно фенилкарбаматов (ИФК, хлор-ИФК, карбин, алнпур, бетанал), которые являются метгемоглобинобразователями, происходит снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, их осмотической стойкости, эритропоэтическая деятельность костного мозга повышается, что проявляется эритроцитозом. Отмечены случаи выраженной лейкопении за счет гранулоцитов, тромбоцнтопении, а также гемолитической анемии.

Серусодержащие карбаматы — производные тио- и дитиокарбаминовых кислот не обладают антихолинэстеразным действием.

Механизм токсического действия таких тиокарбаматов, как аведекс, диптал, ялан, тиллам, ронит, эптам, изучен недостаточно. Существенное значение в клинической картине отравления этими соединениями имеет угнетение окислительных процессов.

Острое отравление характеризуется головной болью, тошнотой, кратковременным повышением артериального давления (диптал).

Хронические отравления проявляются вегетативно-сосудистыми расстройствами с тенденцией к артериальной гипертензии с интермиттирующим течением. Существенных изменений в картине крови тибкарбаматы не вызывают.

К дитиокарбаматам относятся соли метилдитиокарбаминовой (карбагион), диметилднтиокарбаминовой (тетраметилтиурамдисульфид — ТМТД, цирам, фербам) и этилен-бис-дитиокарбаминовой (поликарбацип, купроцин, цинеб, манеб) кислот.

В токсикодинамике серусодержащих карбаматов важную роль играет влияние их на окислительные процессы, угнетение тиоловых ферментов. Дитиокарбаминовые производные обладают способностью к материальной кумуляции в печени, почках, миокарде, селезенке, головном мозге и особенно в эндокринных железах.

Клиническая картина легких острых отравлений производными дитиокарбаминовых кислот характеризуется общей слабостью, головной болью, повышением нейросенсорной возбудимости, тошнотой, рвотой, болью в животе, поносом, резкой общей слабостью. Указанные изменения носят нестойкий характер и быстро ликвидируются но прекращении действия пестицида.

Отравления средней тяжести проявляются нарушениями пищевого канала на фоне выраженных пейропсихических расстройств: головная боль, головокружение, общая слабость, раздражительность, сонливость или, наоборот, возбуждение, обморочные состояния, иногда бред, галлюцинации.

Тяжелая форма отравления характеризуется нарастающей слабостью, оцепенением, напоминающим наркотическое состояние, бледностью кожи, ознобом, депрессией. Постепенно развивается паралич по типу полиомиелита с исчезновением рефлексов.

Острое отравление наиболее широко применяемым препаратом из производных дитиокарбаминовой кислоты — ТМТД протекает в виде своеобразной вегетативно-сосудистой недостаточности в сочетании с нарушениями эндокринных желез (гиперфункция щитовидной железы) и непереносимости алкоголя. Прием алкоголя вызывает при этом резкую гиперемию лица, головную и загрудинную боль-. По-видимому, образующийся в процессе метаболизма ТМТД сероуглерод приводит к угнетению оксидаз смешанной функции, что, в свою очередь, становится причиной нарушения окисления алкоголя.

При более выраженной форме интоксикации развиваются гипоталамические пароксизмы с ангиоспастическими проявлениями, возможны поражения периферической нервной системы — вегетативно-сенсорный полиневрит.

У работающих с ТМТД рано снижается чувствительность роговицы, отмечается тенденция к повышению офтальмотонуса.

Для хронических интоксикаций производными дитиокарбамиповых кислот характерны изменения в сердце, проявляющиеся глухостью тонов, тенденцией к тахикардии. Развивающаяся при этом дистрофия миокарда обусловлена, с одной стороны, непосредственным влиянием карбаматов на метаболические процессы в сердечной мышце, с другой — нарушениями в обмене биогенных аминов (снижение активности моноамипоксидазы, повышение содержания серотонина в сыворотке крови).

Нередко проявлением хронической интоксикации дитиокарбаматами служит токсический гепатит, для которого характерно нарушение белковообразователыюй, углеводной и пигментной функций печени (В. П. Безуглый, 1976).

Патологии печени передко сопутствуют, а иногда развиваются самостоятельно хронический гастрит, преимущественно со снижением секреторной функции желудка, а также катаральные изменения толстой кишки. У длительно работающих с ТМТД значительно чаще, чем при работе с другими пестицидами, диагностируются гиперпластический проктит, полипоз прямой кишки (А. А. Пархомов, 1972).

Определенные изменения под влиянием дитиокарбаматов претерпевают эндокринные железы. ТМТД, манеб, цирам обладают способностью активировать функцию щитовидной железы, вызывая ее гиперплазию (М. Smith, 1953), аденому (F. Kalojanova, 1967). Следует отметить наблюдаемую в эксперименте способность карбатиона вызывать дистрофические изменения в-клеток панкреатических островков.

Производные дитиокарбаминовых кислот (ТМТД, цинеб, цирам, полимарции) угнетают лейкоцитопоэз, при этом нарушается пролиферация клеток костного мозга, снижается число незрелых, способных к делению лейкоцитарных элементов. Лейкопения развивается в первую очередь за счет уменьшения содержания нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Нередко отмечаются дегенеративные изменения ядерной структуры гранулоцитов и лимфоцитов, что проявляется пикнозом, стиранием рисунка, фрагментозом ядер, происходит вакуолизация протоплазмы, в нейтрофильных гранулоцитах можно обнаружить токсическую зернистость. Наряду с этим нередко спижается содержание эритроцитов в крови, развивается гипохромная анемия. ТМТД и цинеб обладают тромбоцитопеническим действием.

В эксперименте на животных установлено заметное снижение свертывающей активности крови под влиянием дитиокарбаматов после кратковременного первоначального повышения.

Местное раздражающее действие дитиокарбаматов отчетливо выражено, что может обусловить слезотечение, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также дерматит. Последний нередко носит аллергический характер. Подобным действием обладают и некоторые соединения из группы тиокарбаматов (авадекс).

---

Полезная информация: