Охрана труда и БЖД

Сернистый ангидрид — SO2 (сернистый газ, двуокись серы) — бесцветный газ с резким удушающим запахом, кислым привкусом, активно реагирует с водой, образуя сернистую кислоту, которая на воздухе окисляется в серную кислоту. 1ТДК сернистого ангидрида — 10 мг/м3. В сельском хозяйстве применяется для борьбы с вредными насекомыми, бактериями, грибковыми заболеваниями, мышевидными грызунами. Используется для фумигации пустых помещений, теплиц, овоще- н плодохранилищ, свободных от зерна складов.

Механизм токсического действия сернистого ангидрида обусловлен выраженным местнораздражающим действием его па слизистые оболочки дыхательных путей, пищевого канала, конъюнктиву, а так-же общетоксическим влиянием. Резорбция сернистого ангидрида, а также образующихся при взаимодействии с водой сернистой и серной кислот приводят к изменениям углеводного, белкового обмена в результате изменений ферментативных процессов, снижения содержания витаминов B1, С и др. При отравлении сернистым ангидридом уменьшается выделение тиамина с мочой и увеличивается выведение пировиноградной кислоты. Сернистый ангидрид и продукты его превращения, а также развивающийся при отравлении ацидоз раздражают кроветворные органы, способствуют образованию бисульфитных соединений, метгемоглобипа, вызывают изменения в эндокринных органах, костной ткани, нарушают генеративную функцию (Н. В. Лазарев, И. Д. Гадаскина, 1977).

Сернистый ангидрид может вызывать как острые, так и хронические отравления. Острое отравление наступает при вдыхании воздуха, содержащего высокие концентрации сернистого ангидрида, и может закончиться летально. Смерть может наступить в первые минуты отравления вследствие рефлекторного спазма голосовой щели, удушья, шока, внезапной остановки сердца.

При постепенном развитии острого отравления больные предъявляют жалобы, связанные с раздражающим действием сернистого ангидрида на слизистые оболочки глаз (резь в глазах, слезотечение и другие), дыхательных путей (чихание, кашель, боль в горле, удушье). Иногда возникает рвота с примесью крови в рвотных массах, затруднение глотания, речи, развивается острый конъюнктивит, острый гастрит, острый токсический бронхит. Больные синюшны, выражена одышка. На фоне развивающейся гипоксии может наступить потеря сознания, судороги. В результате повышения проницаемости сосудистых стенок, ослабления сердечной деятельности может развиться отек легких, который может привести к летальному исходу спустя несколько часов от начала отравления.

Отек легких и токсическая пневмония, развивающиеся в результате острого отравления, могут закончиться токсическим пневмосклерозом.

Хроническое отравление сернистым ангидридом проявляется хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (хронический ринит, фарингит, ларингит), бронхо-легочного аппарата. Хронический токсический бронхит нередко протекает с приступами бронхоспазма. Как проявление хронической интоксикации сернистым ангидридом может развиться диффузный токсический пневмосклероз, на течение которого оказывает влияние присоединяющаяся неспецифическая инфекция бронхо-легочного аппарата.

Длительное воздействие небольших концентраций сернистого ангидрида способствует развитию острых респираторных и хронических неспецифических заболеваний органов дыхания и пищеварения, конъюнктивитов, гнойничковых заболеваний кожи, разрушению зубов. У женщин отмечены нарушения менструального цикла.

Лечение острых и хронических интоксикаций сернистым ангидридом симптоматическое. При остром отравлении в комплексе дезинтоксикационной терапии необходимо уделить внимание мероприятиям, направленным на борьбу с токсическим шоком, профилактику отека легких, и лечению респираторных расстройств.

Лица с хронической или последствиями острой интоксикации сернистым ангидридом должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, неблагоприятных метеорологических условий, со значительным физическим напряжением.

Сероуглерод используется в сельском хозяйстве ограниченно, в основном для протравливания семян и в качестве гербицида.

В механизме токсического действия сероуглерода имеет значение нарушение обмена биоэлементов в связи с хелатными свойствами образующихся в процессе метаболизма сероуглерода дитиокарбаматов. Сероуглерод блокирует функцию многих металлоэнзимов и витамина В6. Дефицит витамина В6 приводит к уменьшению содержания в нервной ткани глутаминовой кислоты, эндогенно образующегося витамина РР и повышению содержания серотонина. Происходящее под влиянием сероуглерода повышенное выделение меди и цинка из организма снижает активность ферментов, содержащих эти биоэлементы (моноаминооксидаза, церулоплазмип).

Работами последних лет показано, что в процессе метаболизма сероуглерода образуется высокореактивная атомарная сера, которая оказывает ингибирующее действие на ферментативную систему эндоплазматического ретикулума печени, в связи с чем нарушается окислительное дезаминирование серотонина и других биогенных аминов. Повышенное содержание последних в биосредах приводит к развитию нарушений сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма и проявляется полиморфной клинической картиной интоксикации сероуглеродом.

При применении сероуглерода в сельском хозяйстве концентрации его в воздухе невелики и обычно не достигают уровней, при которых возможно развитие тяжелых острых отравлений. Вместе с тем при нарушениях санитарных правил возможны случаи отравлений этим соединением.

Легкие формы острых отравлений описаны при содержании сероуглерода в воздухе рабочей зоны на уровне 1—2 мг/л. Основным проявлением интоксикации в этих случаях является головная боль, сопровождающаяся тошнотой. При более высоких концентрациях сероуглерода (3,6—10 мг/л) на фоне упорной головной боли наблюдаются признаки раздражения верхних дыхательных путей, чувство опьянения, парестезии в конечностях, снижение кожной чувствительности.

При многократно повторяющихся легких острых отравлениях сероуглеродом наряду с перечисленными выше изменениями появляются нарушения сна (чаще бессонница), вспыльчивость, состояние опьянения, головокружение, нередко двоение в глазах, общее угнетение, расстройства чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Описаны также диспепсические нарушения, боль в надчревной области, развитие язвенной болезни.

При острых отравлениях сероуглеродом средней тяжести отчетливо выражено наркотическое действие его. Появляющиеся в первый период отравления повышенная раздражительность, эйфория, беспричинный смех, упорная головная боль, головокружение, рвота, атаксия сменяются угнетением нервной системы, сонливостью, снижением памяти, общей заторможенностью и апатией.

Поражение центральной нервной системы при острой интоксикации средней тяжести укладывается в клиническую картину энцефаломиелита с сопутствующей, как правило, прогрессирующей интеллектуальной неполноценностью. В этой стадии интоксикации могут развиться психозы по типу параноидных, депрессивных или бредовых состояний.

Тяжелые формы острых отравлений сероуглеродом развиваются при кратковременном воздействии больших концентраций его (более 10 мг/л), в клинической картине при этом преобладают симптомы наркотического действия, развивается коматозное состояние с угнетением сухожильных, роговичных и корнеальных рефлексов. При выходе из коматозного состояния нередко отмечается психомоторное возбуждение.

Тяжелые формы острой иптоксикации сероуглеродом могут привести к смертельному исходу вследствие паралича сосудодвигательного центра. При продолжающемся воздействии сероуглерода усугубляется диссоциация показателей артериального давления на различных участках сосудистого русла: гипотония в плечевых артериях и тенденция к гипертензии в височных артериях и центральной артерии сетчатки.

К ранним нарушениям относится снижение центрального восприятия красного, зеленого и желтого цветов (повышение цветовых порогов на 6—7 усл. ед.) и небольшое концентрическое сужение периферических границ поля зрения на красный цвет (до 10° в различных меридианах).

На этом фоне появляются парестезии, быстрая утомляемость и боль преимущественно в верхних конечностях, отмечается гипестезия по типу «коротких перчаток» и болезненность по ходу периферических нервных стволов верхних конечностей.

Для вегетативно-сосудистой дисфункции, развивающейся при хронической интоксикации, характерно повышение всех видов артериального давления (максимального, истинного .систолического, среднего динамического и диастолического), реже — изолированное повышение среднего динамического давления (А. М. Монаенкова, 1976).

Установлено также спастическое состояние прекапилляров, повышение тонуса артерий (скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и особенно мышечного типа, изменения объемного пульса пальцевой плетизмограммы), регистрируемые уже в начальный период хронической интоксикации сероуглеродом, что рассматривается как проявление нарушений нервно-сосудистой регуляции.

К ранним проявлениям хронической интоксикации относятся также нарушения церебральной гемодинамики. Несмотря на более часто регистрируемую гипертензивную направленность сосудистых сдвигов у лиц с ранними проявлениями интоксикации (вегетативно-сосудистая дисфункция, астено-вегетатпвиый синдром, вегетативно-сенсорный полиневрит), на реоонцефалограммах (лобно-сосцевидные и затылочные отведения) чаще регистрируются снижение тонуса сосудов головного мозга, интенсивности кровенаполнения и затруднение венозного оттока (К. А. Али-заде, 1969).

Описана клиническая симптоматика патологии гипоталамической области, рано вовлекаемой в патологический процесс при хронической интоксикации сероуглеродом, отмечен волнообразный характер ее течения, развитие приступообразных сосудодвигательных расстройств по типу симпато-адреналовых и ваго-инсулиновых кризов (М. Н. Рыжкова, 1971; Л. К. Першай, 1973).

Клинико-энцефалографические сопоставления, проведенные С. Е. Гинзбургом и Л. К. Першай (1976) у лиц с начальными проявлениями хронической сероуглеродной интоксикации, протекающей в виде вегетативно-сосудистой дистопии, свидетельствуют о преимущественном вовлечении в патологический процесс образований лимбико-ретикулярного комплекса.

Дальнейшее прогрессирование хронической сероуглеродной интоксикации проявляется усугублением патологии центральной и периферической нервной системы, развитием органических форм ее.

Наиболее частым проявлением рассеянного поражения нервной системы бывает энцефаломиелополиневрит, при котором соотношение церебральных и периферических нарушений может быть различным. Сначала на передний план выступают изменения периферической нервной системы — полиневриты. Характерной особенностью является поражение чувствительных волокон периферических нервов. Развиваются нарушения проведения импульса по чувствительным и двигательным нервам (С. Vasilescu, 1976). Расстройства чувствительности определяются преимущественно в дистальных отделах конечностей, выраженность их может быть различной: от легкой гиперестезии до полной анестезии. В большинстве случаев указанным расстройствам чувствительности сопутствует выраженный болевой компонент — болезненность нервных стволов и мышц, появляются симптомы натяжения.

Для начальной стадии интоксикации характерны нарушения функционального состояния миокарда, которые, как указывают многие авторы (Н. М. Кончаловская, 1969; Г. Я. Ванеева, 1967, 1969; A. М. Монаенкова, 1976, и др.), носят неспецифический характер. К числу таких нарушений относятся лабильность сердечного ритма с тенденцией к тахикардии, замедление всех видов проводимости (внутрипредсердной, предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой). Уже в начальном периоде интоксикации снижается сократительная способность миокарда: увеличивается электрическая систола, нарастает длительность фазы изометрического сокращения и периода напряжения миокарда.

В соответствии с" современными представлениями (Е. Zmatboh К. Grogrezuk, 1974; G. Franco, Т. Malamani, 1976; А. О. Сайтанов и соавт., 1977; К. Sugimoto и соавт., 1978) нарушение сократительной функции миокарда у работающих с сероуглеродом расценивают как следствие развивающейся при этом коронарной недостаточности. Нарушение сократительной способности левого желудочка относится к ранним и высокочувствительным признакам интоксикации. Е. Л. Тарлов и соавторы (1978) рассматривают их как проявление функциональной кардиопатпи — нарушений экстракардиальной вегетативной иннервации с преобладанием адренергических влияний на миокард.

Об активации симпатического звена симпато-адреналовой системы при интоксикации свидетельствуют изменение биотрансформации серотонина п катехоламинов, нарастание содержания их в крови и увеличение экскреции с мочой (Ю. А. Терещенко и соавт., 1976; B. А. Лухтай, 1978).

В механизме развития изменений сердечпо-сосудистой системы определенную роль играет также дизэлектролитемия (повышение содержания натрия и снижение калия в эритроцитах, изменение их трансмембранных градиентов).

Для начальной стадии хронической интоксикации характерны преимущественно функциональные нарушения центральной нервной системы, клинически проявляющиеся токсической церебрастенией, ангиодистоническим синдромом. Больные отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности, усталость, неадекватную нагрузке, резкие колебания настроения, нарушение сна, головную боль, неприятные ощущения в области сердца, ухудшение аппетита. При осмотре обращают внимание выраженная эмоциональная неустойчивость, адинамия, снижение мышечного тонуса.

Уже в начальных стадиях интоксикации нарушается кожная чувствительность, развивается гипестезия стоп, голеней, кистей рук, которая затем сменяется гиперестезией. Снижается чувствительность слизистых оболочек глаз, верхпих дыхательных путей.

---

Полезная информация: