Охрана труда и БЖД

Для начальных стадий хронической интоксикации сероуглеродом патогномопично сочетание церебрастенического синдрома с нарушением функций анализаторов центральной нервной системы (Э. А. Дрогичина, М. Н. Рыжкова, 1967): снижение возбудимости анализаторов центральной нервной системы — зрительного, обонятельного, вкусового, вестибулярного. Отмечено повышение порогов распознавания запаха, вкуса, электрической чувствительности глаза (нарастание реобазы и оптической хронаксии), нарушение темповой адаптации. В основе вестибулярных расстройств (спонтанный нистагм, мелкий позиционный нистагм при поворотах головы, асимметрии, гипер- и гипорефлексия при калорической пробе) лежат нарушения вестибулоокуломоторных связей в глубинных структурах мозга (Т. М. Набиев, 1978). Значительный удельный вес в клинике начальной стадии хронической интоксикации сероуглеродом имеют нарушения вегетативной нервной системы, в частности ангиодистонические расстройства.

Отмечена определенная фазовость развития нейрососудистых расстройств под влиянием сероуглерода (А. А. Модель, Е. П. Краснюк и соавт., 1974). К наиболее ранним их проявлениям относятся артериальная гипотония, тенденция к повышению диастолического давления в центральной артерии сетчатки, экстракардиальные нарушения миокарда: синусовая брадикардия, замедление впутрипредсердной и предсердпо-желудочковой проводимости. Эти изменения появляются к концу первого года работы в условиях периодического кратковременного воздействия сероуглерода.

К нарушениям чувствительности по мере усугубления патологического процесса присоединяются нарушения двигательной сферы. Появляются быстрая утомляемость при ходьбе, слабость в конечностях. Угнетаются сухожильные рефлексы, наиболее рано и часто изменяются ахилловы рефлексы, в тяжелых случаях наряду с сухожильными угнетаются и периостальные рефлексы, развиваются нарушения трофики, в частности распространенная атрофия мышц.

Расстройства чувствительной и двигательной сферы протекают, как правило, на фоне выраженных вегетативных нарушений: парестезиям в конечностях сопутствуют гипергидроз, гипотермия и цианоз кожи. Снижается электровозбудимость мышц и нервов. При затяжном течении полиневрита возможны перерождения мелких мышц кистей рук и голеней. Миографические исследования свидетельствуют об изменениях в периферическом мотонейроне и вовлечении в процесс падсегментарных уровней.

Патологический процесс может распространяться па другие отделы центральной нервной системы, в частности на спинной мозг. В клинической картине заболевания появляются фибриллярные подергивания в мышцах плечевого пояса, бедер, слабость сфинктеров мочевого пузыря.

При тяжелых формах токсического поражения нервной системы регистрируются грубые изменения на электроэнцефалограмме: дезорганизация основного ритма с преобладанием полиморфной несинхронной медленной активности в сочетании с острыми волнами средней и высокой частоты, а- и р-ритм у этих больных отсутствует (С. Е. Гинзбург, Л. К. Першай, 1976).

Учитывая наблюдаемые при воздействии сероуглерода нарушения в липидном обмене (повышение уровня холестерина, снижение фосфолипидов, увеличение в-фракций липидов), М. Tomacini и соавторы (1974), P. Manu и соавторы (1977) рассматривают изменения в сердечно-сосудистой системе как проявление атеросклеротического процесса.

Характерными для раннего периода интоксикации являются функциональные нарушения эндокринной системы, в частности повышение активности щитовидной железы (И. Б. Крамаренко, И. И. Швайко, 1968), дисфункции коркового слоя надпочечников — снижение суммарного показателя экскреции кортикостероидов, тетрагидро-17-окси-11 дезоксикортикостерона и гидрокортизона (В. Н. Думкин и соавт., 1976).

Установлено тормозящее влияние сероуглерода на функцию клеток поджелудочной железы, подтверждена определенная зависимость между снижением содержания сывороточного инсулина и развитием наблюдаемой при интоксикации ретинопатии (К. Sato, 1978). Отмечены нарушения менструальной функции (дис-, гиперменорея), раннее развитие менопаузы, а также нарушения сперматогенеза и импотенция при длительном стаже работы с сероуглеродом (Л. Cirla и соавт., 1978).

В основе этих полиморфных изменений эндокринной системы существенное значение имеют гипоталамические нарушения — ослабление центральных вегетативных механизмов нейроэндокрипной регуляции.

У работающих в условиях длительного воздействия сероуглерода часты жалобы на периодическую боль в надчревной области, диспепсические расстройства, определяются нарушения секреторной функции желудка. При продолжающемся действии сероуглерода развиваются хронический гастрит с различной степенью выраженности атрофическими изменениями в слизистой оболочке и угнетением секреторной функции желудка (Г. Г. Лысина, 1971; А. А. Терещенко и соавт., 1977), язвенная болезнь (Л. А. Болтушкина и соавт., 1970). 'Основная роль в развитии указанной патологии принадлежит происходящему под влиянием сероуглерода высвобождению дополнительных количеств гистамина (Л. А. Болтушкина и соавт., 1970).

У лиц, подвергающихся длительному воздействию сероуглерода, и с хронической сероуглеродной интоксикацией описаны изменения пигментной, белковообразователыюй, антитоксической и других функций печени (Г. Г. Лысина, 1972; Л. К. Першай и соавт., 1974; В. А. Мурашко, 1975; В. А. Лухтай, 1979).

Нарушается также ферментативная функция печени, особенно чувствительны к воздействию сероуглерода сорбитдегидрогеназа и церулоплазмпн, а также гамма-глютамилтранспептидаза.

Э. Н. Пироцкая (1975) у лиц, подвергающихся воздействию сероуглерода, установила существенные изменения аминокислотного состава сыворотки крови.

Несмотря на отсутствие каких-либо отклонений от нормы при клиническом исследовании мочи, уже в ранний период воздействия сероуглерода определяются изменения адаптационной функции почек (олигурия, никтурия и некоторая монотонность относительной плотности мочи). Эти изменения обусловлены в основном экстраренальными факторами, нарушением функции регулирующих кровообращение и трофику почек систем, в частности вегетативно-сосудистой дисфункцией, при которой возможны изменения просвета сосудов почек, количества клубочков и скорости кровотока в них, неадекватные потребности организма. Не исключена роль упомянутых ранее нарушений электролитного обмена в развитии функциональных расстройств клубочкового аппарата почек.

Указания на возможность поражения почечных клубочков при хронической интоксикации сероуглеродом содержатся в обзоре, составленном Tolonen Matti (1975). Хроническая нефропатия при воздействии сероуглерода описана P. Schallmayer, N. Zimmerman, (1979).

Сероводород образуется при разложении животных или растительных продуктов в силосных и выгребных навозных ямах, в помещениях для содержания животных. При этом наряду с сероводородом определяются такие токсические соединения, как аммиак, углекислота, метан и другие, входящие в состав клоачного газа. Сероводород образуется также в рабочих помещениях сахарных заводов при мойке и резке свеклы, у диффузоров при обеззоливании голья растворами патоки, во время обработки шкур при кислом дубильном процессе, в сточных водах этих производств. Сероводород применяется иногда для борьбы с сельскохозяйственными вредителями. ПДК сероводорода — 10 мг/м3.

Поступает сероводород в организм в основном ингаляционным путем, он также хорошо всасывается кожей и может частично заглатываться. В организме сероводород быстро окисляется до сульфатов и тиосульфатов и выводится с мочой. Отравление вызывается тем избытком его, который может остаться неокисленньш, а также образующимися в тканях при окислении сероводорода перекисными соединениями, в частности перекисью водорода, угнетающих гликолиз, так как к ним очень чувствительна глицеринальдегид-3-фосфат-дегидрогеназа.

По мнению большинства авторов, сероводород, являясь сильным окислителем, подобно цианистым соединениям, влияет на систему тканевых дыхательных ферментов — цитохромоксидазу, сукцинатдегидрогеназу. Высокие концентрации сероводорода блокируют геминовые ферменты путем образования стабильных комплексов серы с атомами железа центральной части порфиринового ядра, нарушают третичную и четвертичную конформацию белков.

Особая чувствительность центральной нервной системы к сероводороду может быть связана с отсутствием в ткани мозга глютатионнероксидазы, восстанавливающей нерекисные соединения в других тканях (G. Bittersohl и соавт., 1972), и низкой активностью каталазы, которая защищает клетки от действия этих соединений (П. В. Лазарев, И. Д. Гадаскина, 1977).

Отравления сероводородом могут быть чрезмерно острые (апоплексические), острые, подострые и хронические.

Апоплексическая форма отравления развивается при содержании сероводорода в воздухе 1 мг/л и выше. Смерть наступает почти мгновенно вследствие возникающего рефлекторно паралича дыхательного центра и остановки дыхания, реже — от паралича сосудо-двигательного центра и остановки сердца. При своевременном и правильном оказании медицинской помощи (вынос пострадавшего на свежий воздух, искусственное дыхание) возможно быстрое восстановление сознания.

Ведущие синдромы в клинике как острой, так и хронической интоксикации сероводородом — наркотическое и нейротоксическое действие, гипоксия, местнораздражающее действие на кожу и слизистые оболочки.

Местнораздражающее действие сероводорода на слизистые оболочки и кожу обусловлено взаимодействием его молекулы в экстра-и интрацеллюлярном пространстве с ионами натрия и калия. В результате изменяется потенциал клеточной мембраны, происходит вздутие и разрыв отдельных клеток. Эти процессы определяют и блокаду окончаний обонятельного нерва, что приводит к потере обоняния и развитию состояния, называемого привыканием к запаху сероводорода.

Возникновению гипоксии способствует сложный комплекс патологических процессов: угнетение дыхательного и сердечно-сосудистого центров, нарушение тканевого дыхания, в результате чего ухудшается сократительная способность миокарда и развивается коллапс и отек легких. В возникновении отека легких, вероятно, имеет значение и раздражающее влияние сероводорода на альвеолярный эндотелий.

Влияние на дыхательный центр в первую фазу острой интоксикации рефлекторное, через рецепторы блуждающего нерва в бронхах, легочной ткани, а также хеморецеиторы сонного синуса. В результате дыхание становится частым и поверхностным (гипервентиляция) и сопровождается брадикардией. Во вторую фазу наблюдается прямое воздействие сероводорода на центр дыхания, нарастает гипервентиляция, появляются патологические формы дыхания, может наступить остановка дыхания.

Клиника острых отравлений сероводородом характеризуется головной болью, головокружением, неуверенностью при ходьбе, затруднением дыхания, болью за грудиной. Появляются гиперсаливация, потливость, тошнота, рвота, потеря сознания, тонические и клонические судороги, бред, ступорообразное состояние, паралич дыхательного центра. Может развиться картина токсической энцефалопатии или органический психосиндром (нарушение памяти, снижение умственных способностей, эффективность, дефекты в интеллекте вплоть до идиотии).

В результате развития тканевой гипоксии происходят выраженные изменения сердечной мышцы по типу токсической миокардиодистрофии. При этом наблюдается тахикардия, повышение артериального давления, иногда развивается брадикардия, предсердно-желудочковая блокада, сопровождающаяся болью в области сердца. Отмечаются различные функциональные нарушения миокарда: страдает возбудимость, замедляется проводимость, что сопровождается экстрасистолией, мерцательной аритмией. В результате нарушается сократительная способность миокарда, развивается коллапс и отек легких.

При остром отравлении сероводородом, как правило, происходит поражение глаз. Пострадавшие жалуются на ощущение песчинок в глазах, светобоязнь, развиваются конъюнктивит, кератоконъюнктивит со слизисто-гнойным отделяемым. В роговице при рассмотрении в лупу определяются многочисленные точкообразные помутнения. Эти изменения возникают вследствие распада поврежденного эпителия роговицы и накопления жидкости в поврежденных местах верхних слоев его. Сильная светобоязнь может сопровождаться судорогами века, резкой болью, вынуждающей прервать работу. Повреждению роговицы не всегда способствует раздражение конъюнктивы. После прекращения контакта с сероводородом заболевание через 1— 3 дня может пройти бесследно.

В слизистой оболочке конъюнктивы определяются пузырьки. Этот синдром получил название «глаз паука», или «газовый глаз» (S. Сассuri, 1968).

Имеются сообщения о возможности возникновения остаточных явлений после острого отравления в виде бронхита, пневмонии, дистрофии миокарда, нарушений пищеварительной системы, полиневритов (Э. Мируэдзер, 1960).

Мнения о возможности развития хронической интоксикации сероводородом разноречивы. Ряд авторов считают, что сероводород не вызывает хронической интоксикации, так как он не кумулируется. Вместе с тем описаны заболевания, возникающие у рабочих при длительном воздействии чистого сероводорода или клоачных газов. При этом наиболее часто возникают заболевания глаз: чувство жжения в глазах, ощущение инородного тела, светобоязнь, ломота в глазном яблоке. При офтальмоскопии обнаруживаются мелкоточечные дефекты роговицы. Заболевания конъюнктивы и роговицы возникают даже при содержании в воздухе 0,02 мг/л сероводорода.

Описаны также заболевания органов пищеварения вследствие выделения сероводорода слизистыми оболочками (R. Arendt, 1972). Появляются жалобы на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, понос, похудание, боль в надчревной области. Развиваются гастрит и даже язвенная болезнь. На зубах нередко определяется зеленовато-серый налет.

Описаны катары верхних дыхательных путей, хронические бронхиты в результате отравления сероводородом. Под действием сероводорода снижается сопротивляемость кожи к инфекциям, что способствует более частым фурункулезам, сопровождающимся зудом кожи, возможно возникновение дерматита и экземы.

Изменения крови характеризуются развитием гнпохромной анемии, появлением витально-зернистых эритроцитов, иойкилоцитов, понижением количества сегментоядерных нейтрофильиых гранулоцитов, моиоцитозом, несколько повышенной СОЭ.

Описаны также изменения центральной нервной системы при действии небольших концентраций сероводорода: нарушения сна, головная боль, головокружения, нарушение внимания, лабильность настроения, гипергидроз, вегетативно-сосудистые нарушения. Возможно развитие полиневрита.

Лечение острых отравлений сероводородом. Пострадавшего необходимо вынести из помещения с загрязненным воздухом, освободить от стесняющей одежды, активно проводить оксигенотерапию. При нарушении дыхания — искусственная вентиляция легких, интубация. При выраженных признаках общерезорбтивного действия назначают метгемоглобинообразователи (амилнитрит), так как метгемоглобин сиязывает сероводород. Вводится метиленовый синий (1 мл 1 % раствора на 10 кг массы тела) с 5 % раствором глюкозы внутривенно канелыю. При развитии коллапса следует вводить сердечные гликозиды (строфантин 0,5 мл 0,05 % раствора с 20 мл 40 % раствора глюкозы), целесообразно введение малых доз прессорных аминов (норадрепалип, мезатон или эфедрин по 1 мл с 250 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно, капелыю) под контролем артериального давления. В случае стойкого коллапса — внутривенное введение плазмозаменителей (реополиглюкип, полиглюкин), глюкокортикоиды — преднизолон (30—60 мг) внутривенно или гидрокортизон (125—250 мг).

При развитии отека легких особое значение имеет борьба с механической асфиксией — отсос секрета из верхних дыхательных путей, ингаляция спирта в качестве противовспенивающего средства, введение сердечных гликозидов, эуфиллнна (10 мл 2,4 % раствора внутривенно), мочегонных (новурит, урегит, фуросемид, маннитол, сорбитол), для уменьшения периферического сопротивления и облегчения работы сердца — ганглпоблокаторов (по 0,1—1 мл 5 % раствора пентамина либо 0,1 % раствора арфопада внутривенно капельно с 250 мл 5% раствора глюкозы). Ганглиоблокаторы вводятся медленно под строгим контролем артериального давления. В развитии отека легких при остром отравлении немаловажное значение имеет повреждение альвеолярного эндотелия. Поэтому целесообразно назначение кальция хлорида (10 мл 10 % раствора внутривенно), аскорбиновой кислоты (до 500 мг 5 % раствора), рутина, а также ингаляции следующего состава: 3 мл 0,5 % раствора новокаина, 1 мл 5 % раствора эфедрина, 1 мл 10 % раствора димедрола, 200 000 ЕД пенициллина. Для предупреждения и лечения бронхита, пневмонии необходимо применять антибиотики.

При заболевании глаз следует затемнить помещение, назначаются прохладные примочки с 3 % раствором борной кислоты, введение вазелинового масла или закладывание за веко в конъюнктивальный мешок индифферентной мази, новокаина с адреналином.

Лечение хронических интоксикаций сероводородом симптоматическое.

Профилактика интоксикаций заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение образования и выделения -сероводорода — своевременная уборка помещений, мытье животных, эффективная приточно-вытяжная вентиляция, обязательное обезвреживание сточных вод, содержащих сульфиды, перед спуском в канализацию во избежание образования сероводорода. Необходимо постоянно проводить контроль концентрации сероводорода в воздухе, особенно в местах его возможного скопления и выделения.

При работе в условиях повышения загазованности сероводородом необходимо использовать индивидуальные средства защиты (фильтрующие промышленные противогазы, изолирующие шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха, кислородные приборы, тщательная защита глаз, герметические очки типа ПО-1 и др.).

Необходимо проведение предварительных и периодических медицинских осмотров с участием терапевта, невропатолога, окулиста, отоларинголога. Лиц с заболеваниями глаз нельзя допускать к работе с сероводородом.

---

Полезная информация: