Охрана труда и БЖД

Хронический бронхит, как правило, развивается в результате вдыхания малоагрессивной пыли. Имеются сведения о хроническом бронхите у работников многих профессий сельского хозяйства (механизаторы, животноводы, рабочие производства комбикормов, элеваторов и мукомольных комбинатов, льноводы, хлопководы и др.).

Первые признаки хронического бронхита у механизаторов сельского хозяйства появляются при стаже работы па тракторе не менее 15 лет. Особенности труда механизаторов сельского хозяйства (неблагоприятные микроклиматические условия, наличие в воздухе рабочей зоны минеральной и органической пыли, выхлопных газов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку бронхиального дерева), способствуют развитию катаралыю-десквамативного эндобронхита.

Согласно наблюдениям В. П. Маленького (1977), диффузный хронический бронхит у трактористов и комбайнеров встречается в 2 раза чаще, чем у рабочих других сельскохозяйственных профессий. Заболевание нередко протекает тяжело и может быть причиной стойкой нетрудоспособности больных. Исследуя структуру причин инвалидности механизаторов сельского хозяйства, В. П. Маленький (1975) установил, что на долю хронического бронхита приходится 12 %.

Распространенность и сроки развития заболевания различны и зависят от концентрации, дисперсности и химического состава пыли. Начало заболевания, как правило, медленное, постепенное. Быстрое развитие бронхита предвещает его неблагоприятный прогноз. Особенностью хронического бронхита, развивающегося под влиянием органической пыли, обладающей аллергенными свойствами, является раннее н выраженное нарушение бронхиальной проходимости.

Развитию хронического бронхита способствует курение. У курящих рабочих, подвергающихся воздействию пыли, он развивается значительно чаще и раньше по сравнению с некурящими (А. П. Карапата, 1980).

С целью унификации подходов при диагностике хронического бронхита ВОЗ рекомендует так называемое эпидемиологическое определение, согласно которому под хроническим бронхитом понимают заболевание, проявляющееся кашлем с выделением мокроты в течение 3 мес не менее 2 лет подряд, которое не связано с локальными поражениями легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.) или генерализованными легочными процессами специфической природы.

Основное клиническое проявление пылевого бронхита — кашель. Как правило, это периодическое покашливание, к которому больной привыкает и не обращает на него внимания, но при активном, целенаправленном опросе вспоминает о нем. У части больных кашель не сопровождается выделением мокроты. Такое течение заболевания может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период эпизодически можно прослушать единичные сухие хрипы. Указанные признаки характерны для I стадии заболевания — бронхита раздражения (Н. М. Кончаловская и соавт., 1972) или латентного бронхита (А. П. Карапата, 1980). Приступообразный сухой кашель с умеренной одышкой указывает па присоединение астматического компонента.

Изменения функций внешнего дыхания (легочного объема и емкости легких) в этой стадии заболевания, как правило, не обнаруживаются, однако определяется нарушение распределения вдыхаемого воздуха и изменение скоростных показателей (максимальной вентиляции легких, объема форсированного выдоха за 1 с). При I стадии пылевого бронхита больные, как правило, продолжают работать в условиях повышенной запыленности. Дальнейшее течение начальной стадии заболевания может быть различным. В одних случаях после кратковременного обострения процесс возвращается к исходному течению и лишь спустя длительное время становится клинически выраженным; в других — заболевание приобретает астматический характер с характерным бронхоспазмом, формируется клинически выраженный бронхит. Повторные респираторные заболевания ухудшают общее состояние больного. В части случаев заболевание осложняется присоединением бактериальной флоры, появляется мокрота слизисто-гнойного характера.

В зависимости от состояния секреторной функции бронхов хронический бронхит разделяют на сухой и влажный. Сухой бронхит нередко расценивается как ранняя стадия влажного бронхита.

Для I стадии заболевания характерна одышка лишь при тяжелой физической нагрузке, больные успешно справляются с умеренной физической нагрузкой. При обострении процесса кашель усиливается, одышка появляется при умеренной физической нагрузке. Рентгенологические признаки при этой стадии хронического бронхита скудны. Могут определяться диффузное усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение и усиление корней легких. При бронхоскопическом исследовании подтверждается эндобронхит.

Морфологическим субстратом бронхита являются более или менее выраженные по распространенности и глубине воспалительные изменения бронхов, характеризующиеся гиперемией и отеком слизистой оболочки, усиленной секрецией (А. Н. Кокосов, 1976). При распространении воспалительного процесса в подслизистый и мышечный слои могут образоваться рубцы, способствующие деформации бропхиального дерева. Вследствие повторных воздействий неблагоприятных факторов производства и обострений воспаления слизистой оболочки мерцательный эпителий постепенно замещается ороговевающим эпителием, не способным достаточно хорошо выполнять защитные функции. Важная роль в формировании патологического процесса принадлежит деструктивно-некротическому повреждению нервных волокон и узлов, в результате чего значительно нарушается трофика бронхиальной стенки.

II стадия заболевания — клинически выраженный неосложненный бронхит, характеризующийся более постоянным кашлем с отделением мокроты (до 50—100 мл) в период ремиссии. Мокрота чаще слизистая или слизисто-гнойная, выделяется равномерно в течение суток. Часто поводом обращения больных за медицинской помощью является усиление одышки при обычной физической нагрузке.

При объективном исследовании можно отметить увеличение передне-задних размеров грудной клетки, ослабление бронхофопии и голосового дрожания, коробочный оттенок перкуторного тона, опущение нижних границ легких на 1 — 2 межреберья. При аускультации на фоне диффузного жесткого дыхания определяются рассеянные сухие свистящие или жужжащие хрипы.

Функциональное состояние внешнего дыхания обычно нарушено. Изменяются объем и емкость легких. Жизненная емкость легких ниже 80 % должной величины, увеличивается остаточный объем легких, нарушаются процессы смешения газов в легких. Особенно выражены изменения показателей, характеризующие состояние бронхиальной проходимости (максимальная объемная скорость воздушной струи на выдохе, объем форсированного выдоха за 1 с, максимальная вентиляция легких, их отношение к должным величинам и показатель Тиффно). Общая емкость легких может оставаться неизмененной при уменьшении жизненной емкости и увеличении остаточного объема легких. Развивается рестриктивно-обструктивная или обструктивная форма вентиляционных нарушений. Снижается напряжение кислорода в тканях, нарастает напряжение углекислоты в крови.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение корней легких, их структурность. Нередко легочные поля повышенной прозрачности, определяется некоторое упрощение диафрагмы. У части больных может выявляться пневмосклероз.

При бронхографическом исследовании можно обнаружить лишь незначительную деформацию бронхов. Обострения заболевания часты, возникают несколько раз в течение года, особенно в весенне-осенний период. При этом ухудшается общее состояние, кашель усиливается и приобретает иногда астматический характер, количество выделяемой мокроты увеличивается. Одышка нарастает, может беспокоить в состоянии покоя. При объективном исследовании отмечаются акроцианоз, учащенное дыхание, перкуторный тон с коробочным оттенком. При аускультации на фоне жесткого дыхания прослушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, больше в позвоночной части легких. Нижние границы их опущены на 1—2 см. Верхушечный сердечный толчок становится незаметным для глаза, может быть выражена надчревная пульсация, что обусловлено вертикальным положением сердца и гипертрофией правого желудочка. При исследовании крови иногда определяется эритроцитоз, чаще — лейкоцитоз (до 12*109/л) с незначительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Заметно нарастает СОЭ (до 30 мм/ч).

III стадия хронического бронхита — тяжелая форма, осложненный бронхи!, характеризуется быстрым наступлением одышки после незначительной физической нагрузки. Одышка носит экспираторный характер. Состояние больного ухудшается в связи с кашлем. Кашель приступообразный, чаще сухой или с небольшим количеством обычно трудноотделяемоп мокроты, нередко сопровождается шумным, свистящим выдохом. Выраженность одышки и кашля у больного меняется несколько раз в депь. Характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, серого цвета, выраженный акроцианоз.

Грудная клетка увеличена в передне-задних размерах, иодгрудинный угол развернут. При перкуссии — легочный тон с коробочным оттенком. Нижние границы легких опущены па 4—6 см, подвижность легочного края сокращена до 1—2 см. При аускультации — дыхание жесткое, на его фоне — множество сухих, жужжащих хрипов. Нередко выслушиваются влажные хрипы. Появление их свидетельствует о распространении воспалительного процесса на бронхиолы. В отличие от пневмонических броихитические влажные хрипы незвучные. При пылевом бронхите влажные хрипы одиночные, рассеянные. Локализованные крупнопузырчатые влажные хрипы дают возможность заподозрить наличие бронхоэктазов. Незвучные мелкопузырчатые хрипы могут наблюдаться при сопутствующем иневмосклерозе (ограниченном или диффузном).

Осложнениями хронического бронхита наиболее часто являются эмфизема легких, пневмосклероз, бронхиальная астма, бронхоэктазы, легочное сердце. Причины формирования легочного сердца — бронхоспазм и эмфизема. Приступам бронхиальной астмы предшествует хронический астматический бронхит. В ряде случаев он осложняется и впоследствии развивается инфекционно-аллергическая бронхиальная астма.

Показатели функций внешнего дыхания в этой стадии заболевания резко снижены. Развивается значительная или резкая степень рестриктивно-обструктивных изменений вентиляции. При этом снижены показатели, характеризующие состояние бронхиальной проходимости более значительно, чем при неосложненном течении процесса. Нарушены показатели газообмена: содержание кислорода в артериальной крови снижено до 12—14 об %, количество углекислоты увеличено до 52 об %. При биохимическом исследовании крови определяется снижение общего содержания липидов, уровень а-липопротеидов повышается, а р-липопротеидов — снижается. Дифениламиновая проба, реакция на С-реактивный протеин часто слабоположительны, содержание сиаловой кислоты повышено. В течение года возможны многократные обострения заболевания с усилением астматического синдрома, признаков дыхательной и сердечной недостаточности. Застои в легких приводит к еще большему нарушению бронхиальной проходимости.

При рентгенологическом исследовании у больных с III стадией хронического бронхита обнаруживается резкое усиление бронхо-сосудистого рисунка, отмечаются признаки фиброза и эмфиземы легких (расширение межреберных промежутков, уплощение и опущение диафрагмы). При бронхографическом исследовании в большинстве случаев выявляются деформация и расширение бронхов.

Рентгенологические признаки заболевания характеризуются усилением и деформацией легочного рисунка, сетчатостыо его, больше справа, уплотнением и тяжистостыо корней легких. При бронхографии в отдельных случаях определяются мешотчатые бронхоэктазы.

В процессе эпидемиологического обследования у практически здоровых механизаторов обнаружено изменение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу (А. О. Навакатикян и соавт., 1977). Определение доли влияния неблагоприятных факторов производства на функциональное состояние дыхания у трактористов (А. О. Навакатикян и соавт., 1980) выявило зависимость состояния бронхиальной проходимости от уровня запыленности в зоне дыхания и неблагоприятных микроклиматических условий. При подозрении на хронический бронхит изменение этих показателей наиболее выражено даже при минимальных клинических проявлениях заболевания (В. П. Маленький, 1975).

У рабочих элеваторов и мельниц, подвергающихся воздействию зерновой и мучной пыли, определяются изменения в бронхиальном дереве. Хронический бронхит у рабочих указанных производств развивается постепенно, после многолетней экспозиции пыли. Особенностью его являются ранние выраженные изменения бронхиальной проходимости, что обусловлено аллергизирующими свойствами пыли. Е. А. Маврина (1972) показала, что заболевание более распространено среди сенсибилизированных к плесневым грибам рабочих по сравнению с лицами, у которых сенсибилизации не наступило. При рентгенологическом исследовании отмечается усиление бронхиального и в меньшей степени сосудистого рисунка, уплотнение корней легких. При функциональном исследовании как у практически здоровых, так и у больных хроническим бронхитом диагностируется затруднение бронхиальной проходимости. Особенность клинических проявлений заболевания у рабочих комбикормовых предприятий — наличие астмоидиого компонента (Е. А. Маврина, 1970).

У табаководов и рабочих табачного производства хронический бронхит развивается также при длительной экспозиции пыли (10— 15 лет). Заболевание характеризуется медленным прогрессированием. В далеко зашедших случаях основное заболевание осложняется эмфиземой легких (В. П. Саакадзе, 1975). Функции внешнего дыхания изменяются в основном по обструктивному типу. При рентгенологическом исследовании определяются усиление корней легких и прикорневого рисунка, признаки эмфиземы легких.

---

Полезная информация: