Охрана труда и БЖД

Термины «экзогепный аллергический альвеолит» или «гиперчувствительный пневмонит» применяют по отношению к заболеваниям, при которых вдыхание органической пыли вызывает реакцию повышенной чувствительности на альвеолярном уровне, связанную с продукцией преципитинов (J. Crofton, A. Douglas, 1974).

В основе патогенеза аллергического альвеолита лежит иммунная реакция, классифицируемая P. Coombs и P. Gell (1967) как третий тип аллергической реакции, происходящей в межальвеолярной легочной ткани.

Многие виды органической пыли вызывают внешне обусловленный аллергический альвеолит. К наиболее изученным формам его относятся: легкое фермера, заболевание, связанное с воздействием термофильных актиномицетов; багассоз, обусловленный вдыханием пыли, находящейся на заплесневелом, перегретом сахарном тростнике; легкое дубильщиков (работающих с корой клена), которое вызывается вдыханием гриба Cryptostroma corticale; заболевание секвойщиков (вдыхание опилок красного дерева), легкое работающих с грибным компостом; легкое работающих с солодом, которое вызывается Aspergillus clavatus; легкое птицеводов и др.

При каждом из этих заболеваний в сыворотке крови больных определяют преципитины к соответствующим антигенам. В основном дифференциальная диагностика экзогенного аллергического альвеолита должна проводиться с бронхиальной астмой.

Для бронхиальной астмы характерна немедленная реакция па воздействие антигепа, в патологический процесс вовлекаются главным образом бронхи до терминальных отделов — бронхиол, реакция сопровождается закупоркой бронхов слизью, отеком и эозинофильной инфильтрацией их стенок. Функциональные нарушения внешнего дыхания носят в основном обструктпвный характер.

Аллергический альвеолит развивается через 4—6 ч после контакта с аллергеном, процесс локализуется в основном в ацинусах, бронхиолах и альвеолах. Заболевание проявляется резким повышением температуры, грануломатозным пневмонитом, ведущим к интерстициальному фиброзу и нарушениям вентиляционной функции легких по рестриктивному типу. Клиническая картина заболевания характеризуется общими симптомами (лихорадка, озноб, генерализованная боль в мышцах, снижение, массы тела). Признаки, связанные с поражением органов дыхания, свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс бронхиол и альвеол. Начинается заболевание нередко с нарастающей одышки, кашля. При аускультации часто определяется нежная крепитация, главным образом в межлопаточных областях.

Острая форма заболевания распознается довольно легко. При функциональном исследовании обнаруживается снижение насыщения крови кислородом, повышение парциального давления СО2 в артериальной крови, отмечается умеренно выраженный респираторный алкалоз. Легочный объем в большинстве случаев уменьшен, особенно — жизненная емкость легких, по нет признаков повышения резистентности воздухоносных путей.

Альвеолит может быть хроническим. Он развивается в результате повторяющихся менее интенсивных воздействий болезнетворного агента, через несколько месяцев после соприкосновения с ним. Больные отмечают одышку, иногда — умеренную лихорадку, сонливость.

В случае прогрессирования болезни уменьшается объем функционирующей паренхимы легких, одышка усиливается. При рентгенологическом исследовании обнаруживается хронический интерстициальный фиброз.

Устранение воздействия болезнетворного агента может предотвратить рецидивы болезни. Это обосновывает необходимость контроля окружающей среды и применения средств индивидуальной защиты. Контроль окружающей среды включает устранение условий, способствующих росту бактерий и грибов, а также процессов, которые изменяют свойства пыли, превращают ее в антиген. Необходимы вентиляция помещений, устранение контакта работающих с антигенами.

Легкое фермера — классический пример аллергического альвеолита, развивающегося в ответ на действие пыли органического происхождения. Заболевание встречается в основном у работников сельского хозяйства, соприкасающихся с влажным, заплесневелым сеном, зерном, силосом и другими растительными материалами. По данным иностранных авторов, это довольно частое заболевание проявляется обычно в зимне-осенний период, когда на корм скоту используются запасы сена. Оно наиболее распространено в районах, где выпадает большое количество осадков. Заболеваемость выше после дождливого лета, когда трудно высушить сено. Во влажном сене с содержанием воды больше 29—34 % повышение температуры до 60 °С и выше вызывает рост термофильных актиномицетов. Наибольшее значение для развития легкого фермера имеют Thermoactinomyces vulgaris и Micropolispora faelni (I. Pepys и соавт., 1963).

Пакетирование сена привело к увеличению случаев заболевания, так как в спрессованных тюках влажное сено скорее плесневеет.

Заболевание может иметь острую, подострую и хроническую форму (I. Rankin и соавт., 1962; Е. Нарке и соавт., 1968). Острая форма заболевания характеризуется внезапным началом. Через 3— 6 ч (S. Fuller, 1953), иногда через 14 ч (К. Раковину, В. Николаеску, 1977) после экспозиции поднимается температура до 39— 40 °С, возникают головная боль, боль в мышцах, кашель со скудной мокротой, иногда с примесью крови, изредка — тошпота и рвота, проливной пот, прогрессирующая одышка. При обследовании: выраженный цианоз, тахикардия и учащенное дыхание в покое. При аускультации — единичные крепитирующие хрипы, не сопровождающиеся укорочением перкуторного тона. Если воздействие аллергена не повторяется, указанные симптомы заболевания исчезают через 7—10 дней, но одышка, астения, снижение массы тела продолжают беспокоить больного в течение нескольких месяцев. Иногда заболевание принимает форму повторных острых атак.

Повторный контакт с болезнетворным агентом приводит к развитию подострой формы заболевания, при которой клинические и рентгенологические признаки исчезают значительно медленнее. Появляются признаки нарастающей дыхательной недостаточности, беспокоит сухой кашель, озноб по ночам. При осмотре — грудная клетка бочкообразная, выслушиваются крепитирующие хрипы в нижних отделах легких. Болезнь спонтанно прекращается через 4—8 нед при отсутствии повторного контакта с растительной пылью.

Хроническая форма заболевания возникает в результате непрерывной ингаляции незначительных количеств пыли прелого сена. В клинической картине преобладают сухой кашель, одышка при физической нагрузке, субфебрильная температура, аппетит отсутствует, ухудшается общее, самочувствие, снижается масса тела. При аускультации определяются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы. При длительной экспозиции пыли прелого сена могут развиться необратимый фиброз легких, декомпенсированное легочное сердце.

При функциональном исследовании внешнего дыхания определяется рестриктивная форма вентиляционной недостаточности. Снижается жизненная емкость легких, нарушается диффузионпая способность. На ранних стадиях заболевания функциональные нарушения обратимы. Повторный контакт с причинным агентом может привести к стойкому поражению легких, развитию дыхательной недостаточности. Нарушения диффузионной способности могут длительно сохраняться после рентгенологически определяемого выздоровления.

Рентгенологические изменения при острой стадии заболевания заключаются в усилении легочного рисунка, иногда отмечаются диссеминпрованные узелки, более выраженные у основания легких, изредка' зернистость, в некоторых случаях появляются большие, непостоянные инфильтраты. Рентгенологические признаки исчезают обычно через 3—4 нед. При хропической форме они неспецифичны и обычно заключаются в появлении разнородных теней и картины «сотовости». При подострых и рецидивирующих формах отмечаются двусторонние узловые инфильтраты, которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Патологоапатомические проявления зависят от стадии заболевания. В острой стадии отмечаются плотной консистенции милиарные узелки пепельпого цвета, иногда их окружают геморрагические участки или участки с признаками коллапса бронхиол. При микроскопии обнаруживаются гранулемы, наподобие тех, какие бывают при диссеминированном саркоидозе. При этом наблюдаются пролиферация альвеолярных клеток, появление инфильтратов, состоящих из округлых эпителиоидных клеток, которые образуют плохо очерченные бугорки. Узелки могут быть окружены тонкой коллагеновой капсулой. Иногда отмечаются скопления коллагеновых и ретикулиновых волокон в альвеолярных перегородках. Инфильтрат состоит из мелких округлых клеток, обычпо наблюдается в поздние стадии заболевания и, по-видимому, сочетается с фиброзными изменениями.

Быстрый преходящий характер рентгенологических изменений объясняется тем, что сначала в легочной ткани преобладает отек и только в поздних стадиях организуются гранулемы. В случае хронического течения заболевания наблюдаются участки интерстициального и перибронхиального фиброза, который формируется иногда в компактные массы. Могут присоединяться вторичные поражения, образовываться кисты диаметром от 1 мм до нескольких сантиметров, окруженные коллагеновыми волокнами, которые появляются в фиброзных участках, создавая картину «сотовости», ячеистости легкого. В участках фиброза могут наблюдаться полости с тонкими стенками, соединяющиеся с терминальными бронхиолами. Эти поражения преобладают в верхних долях легкого и могут вызвать стягивание корней легких и элементов средостения.

Диагноз заболевания основывается на данных анамнеза (повторные экспозиции, наличие равного нескольким часам, промежутка между вдыханием аллергена и началом заболевания, исчезновение симптомов после устранения контакта с аллергеном). Имеет важное значение рентгенологическая картина. Наличие специфических преципитинов в сыворотке крови помогает диагностике,. Однако отрицательная, серологическая реакция не исключает заболевание (Z. Pettier, F. Greatorex, 1976).

Дифференциальный диагноз проводится с бронхитом, саркоидозом, милиарным туберкулезом.

Основой профилактики является снижение влажности сена.

В острой стадии заболевания эффективна кортикостеропдная терапия.

---

Полезная информация: