Обычно это дети первых лет жизни, которые выпили жидкую форму метадона. При этом возникает глубокая седация с нарушением контроля за проходимостью дыхательных путей и риском возникновения гиповентиляции.
Повторная оценка ABC
После стабилизации проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения следует ввести специфический антидот налоксон. Первоначально препарат назначается в дозе 10 мкг/кг, а некоторым детям требуется высокая доза — 100 мкг/кг, но не более 2 мг. Налоксон имеет короткий период полураспада, поэтому через 20 мин после введения наблюдается рецидив клиники опиатной интоксикации, что требует дополнительных болюсов препарата или инфузии в дозе 10-20 мкг/кг/мин.
Перед введением налоксона необходимо нормализовать уровень РаСО2, иначе возможны осложнения в виде желудочковой аритмии, острого отека легких, асистолии или судорог. Их возникновение обусловлено тесным взаимодействием опиатной и адренергической систем организма. Опиоидные антагонисты и гиперкапния стимулируют симпатический отдел вегетативной нервной системы. Поэтому, если не нормализовать вентиляцию и содержание РаСО2 до начала терапии налоксоном, резкое повышение адреналина в крови может вызвать аритмию.
Метаболическая кома может возникать на фоне разнообразных причин, в том числе на фоне врожденных нарушений метаболизма. Возникновение идиопатической формы комы под названием болезни Рейе ассоциировано с приемом аспирина, в связи с чем данный лекарственный препарат запрещен для рутинного использования у детей до 16 лет.
Такие заболевания, в настоящее время называемые Рейе-подобными состояниями, обычно проявляются быстро прогрессирующей энцефалопатией, рвотой, сонливостью с судорогами или комой. Могут наблюдаться гепатомегалия (из-за нарушения жирового метаболизма), гипогликемия, повышение уровня трансаминаз или гипераммониемия. В случае необъяснимой комы с оценкой <12 баллов по шкале комы Глазго необходимо срочно определить уровень аммония в плазме. Интерпретация полученных результатов, так же как и терапия гипераммониемии, может быть затруднительной. Поэтому требуется консультация специалиста по врожденным нарушениям метаболизма и специалиста по интенсивной терапии у детей.
На долю Plasmodium falciparum приходится 95% смертей от малярии, и этот возбудитель обусловливает наиболее тяжелые остаточные изменения. Он передается через укус Anopheles mosquito и намного реже - при переливании крови, через повреждение кожи контаминированными возбудителями иглами и трансплацентарно.
Признаками тяжелого течения малярии у ребенка являются угнетение сознания, судороги, ацидоз и тяжелая анемия. Для церебральной малярии характерно развитие энцефалопатии, комы с быстрым началом и внутричерепной гипертензии. С целью обнаружения возбудителя исследуются толстая капля крови (быстрая диагностика) и тонкий мазок (идентификация вида возбудителя).
Повторная оценка ABCD
После стабилизации состояния и начала терапии гипогликемии, менингита и опиатной интоксикации причина комы у некоторых детей остается невыясненной. Этим детям, а также пациентам с очаговыми неврологическими симптомами или подозрением на внутричерепное кровоизлияние необходимо срочно выполнить компьютерно-томографическое исследование. Если состояние ребенка не улучшается и этиология комы остается невыясненной, ребенка необходимо транспортировать в педиатрическое отделение интенсивной терапии и осуществить консультацию невролога, специалиста по врожденным нарушениям метаболизма, эндокринолога.
Практически всем пациентам в коматозном состоянии на время транспортировки необходимо обеспечить интубацию трахеи и вентиляцию. В таком случае не может быть продолжена оценка неврологического статуса, в связи с чем неврологические симптомы и их динамика должны быть четко отражены в сопроводительной документации.
При проведении оценки состояния и лечения ребенка, находящегося без сознания, необходимо следовать структурному подходу, включающему в себя: