Окись углерода
Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием химических веществ
Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием химических веществ
В условиях сельского хозяйства воздействию окиси углерода могут подвергаться трактористы, комбайнеры, водители тяжелых грузовых машин, работники ремонтных мастерских, занятые ремонтом и испытанием двигателей внутреннего сгорания, работники теплиц, истопники, а также лица, осуществляющие работы, связанные с пайкой, электросваркой и т. д. ПДК окиси углерода — 20 мг/м3.
Согласно мнению многих авторов (Ермаков 10. А. и соавт., 1976; Л. А. Тиунов, В. В. Кустов, 1980), в патогенезе оксиуглеродной интоксикации существенную роль играют повышение содержания карбоксигемоглобина в крови, торможение окисью углерода процесса диссоциации оксигемоглобина, нарушение транспорта кислорода к тканям, развитие гемической гипоксии. Наряду с этим окись углерода взаимодействует с тканевыми железосодержащими системами (миоглобин, цитохромы, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза), усугубляя тяжесть гипоксии (Ch. Perret, 1973).
Окись углерода оказывает влияние на порфириновый обмен, угнетая активность дегидразы б-аминолевулиновой кислоты. Этим определяется снижение устойчивости организма к воздействию свинца (нарушение синтеза гемоглобина и развитие токсической анемии при длительном воздействии выхлопных газов, содержащих окись углерода и соединения свинца).
Острая интоксикация проявляется резкой головной болью пульсирующего характера с преимущественной локализацией в височных областях, головокружением при поворотах головы и перемене положения туловища, чувством страха, беспокойством, жаждой, жжением лица, мышечной слабостью.
В дальнейшем при тяжелых формах интоксикации развиваются двигательные нарушения — мышечпое возбуждение, дрожание, клонические и тонические судороги. Может наступить потеря сознания, развиться коматозное состояние. Нередко в клинической картине интоксикации преобладают вегетативные расстройства: гипергидроз, тахикардия, выраженная лабильность сердечного ритма, экстрасистолия. Наряду с этим определяется глухость тонов сердца, электрокардиографические данные свидетельствуют о диффузных изменениях в миокарде. В случаях тяжелой интоксикации могут стать ведущими нарушения сердечно-сосудистой системы: начальная артериальная гипертония сменяется резким снижением артериального давления, обморочным состоянием, отеком легких.
Неблагоприятным прогностическим признаком при острой тяжелой форме интоксикации окисью углерода является нарушение дыхания: нерегулярность или замедление.
К числу серьезных осложнений острой интоксикации окисью углерода относятся нейропсихические расстройства, наиболее часто наблюдаются делириозный синдром с галлюцинациями, маниакальноподобные состояния, возникающие, как правило, на фоне органических нарушений центральной нервной системы. Нередко страдает вестибулярный аппарат. Отмечаются расстройства зрения: частичная или полная слепота, атрофия зрительного нерва, концентрическое сужение полей зрения, нарушение цветовосприятия, отек сосочка зрительного нерва и сетчатки, кровоизлияние в нее.
Острая интоксикация окисью углерода протекает с повышением температуры тела до 38—40 °С, количества эритроцитов и лейкоцитов в крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Развивается карбоксигемоглобинемия. Первые симптомы интоксикации возникают при повышении содержания карбоксигемоглобина в крови до 15—20%. В случаях тяжелых интоксикаций его содержание в крови достигает 50—80 %. Мышечная слабость при остром отравлении окисью углерода обусловлена образованием карбоксимиоглобина, нарушением ферментных реакций в мышцах.
Хроническая интоксикация окисью углерода характеризуется постепенным нарастанием изменений нервной системы (астенический, ангиодистонический, вестибулярный, амиостатический синдромы).
Основные жалобы больных: головная боль, снижение памяти, нарушение сна (бессонница или, наоборот, сонливость), головокружение, снижение работоспособности. К наиболее ранним клиническим проявлениям могут быть отнесепы. признаки психической и физической астенизации, эмоциональной неустойчивости, ангиодистонические симптомы с тенденцией к артериальной гипертензии, лабильности сердечных сокращений, нарушению предсердно-желудочковой проводимости и коронарной недостаточности.
В более поздних стадиях интоксикации определяются признаки энцефалопатии с гиперкинезами в пальцах кистей (симптом перебирания пальцев) и нарушениями походки, вестибулопатией и дистрофией миокарда.
В крови увеличивается содержание белка — полиглобулия и железа — гиперсидеремия. Последняя относится к числу наиболее ранних и характерных проявлений хронической иптоксикации окисью углерода.
Отдельпые авторы (согласно данным ВОЗ, 1979) отрицают возможность развития хронической интоксикации окисью углерода.
Лечение при острых отравлениях окисью углерода должно быть направлено на скорейшее удаление ее из организма, обогащение тканей кислородом, предотвращение сердечно-сосудистых нарушений и расстройств дыхания, борьбу с ацидозом, токсическим отеком мозга. Необходим контроль за электролитным балансом.
При хронических интоксикациях лечение в основном симптоматическое, включающее широкий комплекс физических методов.
Полезная информация: