Охрана труда и БЖД

ФОС широко используются в сельском хозяйстве как инсектициды, акарициды, дефолианты в борьбе с вредителями хлопчатника, некоторых зерновых, плодовых, овощных и декоративных культур. Многие из пих применяются для защиты посевов трав, лесных насаждений, некоторые препараты — в качестве инсектицидов для уничтожения мух, комаров и других насекомых, паразитирующих на животных.

ФОС представляют собой сложные эфиры фосфорной (ДДВФ, дибром, гардона и др.), тиофосфорной (тиофос, метафос, метилмеркаптофос, кильваль, роннел и др.), дитиофосфорной (карбофос, рогор, фосфамид, фталофос, амифос и др.), фосфоновой (хлорофос) кислот, амиды пирофосфорной кислоты (октаметил), алкилфосфорной, алкилфосфоновой и фторфосфорной кислот.

Многие пестициды этой группы растворимы как в органических растворителях, маслах, жирах, так и в воде. Это свойство обусловливает легкое проникновение их через различные биологические мембраны, хорошую резорбцию через неповрежденную кожу (Ю. И. Кундиев, 1975), гематоэнцефалический барьер.

Механизм токсического действия большинства фосфорорганических пестицидов определяется прежде всего угнетением ряда ферментов, относящихся к эстеразам (в первую очередь холинэстеразы), обусловленным фосфорплированием их активных центров, в результате чего ферменты утрачивают свою физиологическую функцию. Происходящее в связи с этим накопление медиатора нервной системы ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервного возбуждения через нервные клетки и гапглионарные синапсы центральной нервной системы с центробежных парасимпатических нервов (как с преганглионарного волокна на ганглий, так и с постгапглионарного волокна на эфферентный орган), с преганглионарных волокон центробежных симпатических нервов на ганглий, с постганглионарных волокон симпатических нервов, иннервирующих потовые железы, с центробежных двигательных нервов (соматический отдел периферической части вегетативной нервной системы) на нервно-мышечные пластинки поперечных (скелетных) мышц. Клиническая картина острого отравления ФОС определяется в основном нарушением функции холинергических систем организма и в значительной мере зависит от пути поступления пестицида в организм, его дозы и реактивности организма.

Помимо воздействия на холинергические системы ФОС способны ингибировать и другие ферменты, не относящиеся к группе эстераз, в частности панкреатическую липазу, а также связывать некоторые белки. Выраженность этих изменений зависит от химической структуры ФОС. Включение в состав молекулы паранитрофенольной группы (тиофос, метафос, метилнитрофос) определяет изменения в картине крови, в частности снижение содержания гемоглобина, повышение уровня метгемоглобина, наличие телец Гейнца.

В процессе превращений ФОС в организме принимают также участие микросомальные ферменты эндоплазматического ретикулума печени (оксидазы смешанных функций). Происходящие при этом процессы десульфурации некоторых фосфорорганических пестицидов сопровождаются повышением их токсичности.

При использовании ФОС в комплексе с некоторыми ХОС, в частности с алдрином, возможно повышение токсичности первых в связи с нарушением процессов их детоксикации.

ФОС, содержащие в боковой цепи хлорированные углеводороды (хлорофос, ДДВФ), оказывают токсическое влияние на печень. Не-холинергическое действие фосфорорганических пестицидов большое значение имеет при развитии хронической интоксикации.

Эти соединения обладают смешанной кумуляцией: раньше считали, что им присуща функциональная кумуляция, в последнее время 10. С. Каган (1977) и другие указывают на возможность МЭ' териальной кумуляции для многих соединений этой группы.

Возможно развитие острых и хронических отравлений фосфор-органическими пестицидами. Клиническая картина острого отравления развивается после предшествующего скрытого периода, который продолжается обычно несколько часов. Симптоматика острых отравлений фосфорорганическими пестицидами в основном определяется нарушением функции холинерических систем организма. Нарушения центральной нервной системы проявляются головной болью, беспокойством, нарушением сна (бессонницей или сонливостью), психомоторным возбуждением, нарушением статики, речи, координации движений, клонико-тоническими судорогами, сменяющимися параличом, различными нарушениями сознания. Как правило, сначала возникает возбуждение, которое затем сменяется угнетением и параличом жизненно важных центров продолговатого мозга, арефлексией, комой.

К симптомам, связанным с возбуждением м-холинорецепторов парисимпатической части вегетативной нервной системы, относятся миоз (узкий зрачок), усиление секреции всех желез, проявляющиеся гиперсаливацией, слезотечением, бронхореей, гипергидрозом, диареей. Одновременно наблюдается спазм гладкой мускулатуры бронхов с развитием удушья, спазм сфинктеров кишок, желчевыводящих и мочевыводящих путей, сопровождающийся усиленной перистальтикой кишок, что является причиной сильной боли в животе. Брадикардия также является следствием периферического м-холинергического действия фосфорорганических пестицидов.

Симптомы, связанные с возбуждением н-холинорецепторов в ганглиях и надпочечниках, проявляются спазмом прекапилляров (бледность кожи и слизистых оболочек), повышением артериального давления, тахикардией.

В результате воздействия на н-холинорецепторы поперечных мышц развиваются мышечные фибрилляции, которые можно спровоцировать щипком, подергивания групп мышц, слабость, быстрая утомляемость вследствие истощения энергетических ресурсов при постоянном возбуждении мышц. Фибрилляции и утомление мышц, участвующих в акте дыхания, являются одной из причин дыхательной недостаточности при остром отравлении фосфорорганическимн пестицидами.

С учетом выраженности клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы острых отравлении фосфорорганическими пестицидами.

При легкой форме пострадавшие жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, слабость в ногах, снижение зрения, беспокойство, тошноту, усиленное слюноотделение, боль в животе, понос. При объективном обследовании больные тревожны, зрачки сужены, реакция на свет вялая, развивающийся спазм аккомодации приводит к ухудшению зрения вдаль, нарушению темповой адаптации, ухудшению зрения в условиях плохой освещенности, отмечаются нистагм при крайних отведениях глазных яблок, отечность лица, ладони влажные, снижается температура тела.

При продолжающемся воздействии пестицидов дыхание затрудняется, выдох удлинен и усилен, появляется чувство стеснения в груди, недостатка воздуха, приступообразный кашель. На всем протяжении легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы, сердечная деятельность учащена, повышается АД. Снижается активность холинэстеразы эритроцитов и сыворотки крови. Эти изменения исчезают в течение 1—3 дней после прекращения контакта с пестицидами, более длительно сохраняется общая слабость, эмоциональная неустойчивость, нарушения сна, беспокойные сновидения.

Для острой интоксикации средней степени тяжести характерны нарастание возбуждения, чувство страха, неадекватные реакции на внешние раздражители, упорная головная боль, мышечная слабость.

Прогрессируют нарушения дыхания: оно становится свистящим, клокочущим, затруднен не только выдох, по и вдох. В легких обилие влажных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Появляется синюшность кожи и видимых слизистых оболочек как признак кислородной недостаточности.

В развитии гипоксии имеет значение затруднение проходимости бронхов вследствие гиперсекреции бронхиальных желез и бронхоспазма, нарушение функции дыхательной мускулатуры в результате фибрилляции и пареза диафрагмы и других мышц, участвующих в акте дыхания, а также угнетение дыхательного центра продолговатого мозга.

Возникающая в начальный период острой интоксикации тахикардия может смениться брадикардией, АД остается высоким, повышается температура тела, что сопровождается ознобом. Прогрессирует миоз — зрачки размером с булавочную головку, выражен спазм аккомодации, диплопия, попытка конвергенции вызывает резкую боль в области глазниц и затылка, слезотечение. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены вплоть до выпадения, речь дизартрична, походка атаксическая, мимика бедна, характерны скованность движений, подергивание отдельных групп мышц, в первую очередь лица и шеи, преходящие галлюцинации. Появляются приступообразная боль в животе, частый жидкий стул.

В крови нарастает количество эритроцитов, развиваются нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения. Значительно снижается активность холинэстеразы эритроцитов и сыворотки крови, составляя 50 % и менее исходной. Спазм гладкой мускулатуры матки в этой стадии интоксикации может привести к самопроизвольному аборту.

Период выздоровления при соответствующем лечении продолжается до 2 нед.

Тяжелая форма острой интоксикации проявляется состоянием, напоминающим отек легких (учащенное клокочущее дыхание, множество влажных хрипов, кашель с выделением обильной пенистой мокроты), что обусловлено «затоплением» легких секретом бронхиальных желез. Состояние усугубляется параличом межреберной дыхательной мускулатуры, дыхание осуществляется в основном за счет сокращения диафрагмы и приобретает в связи с этим «икающий» характер. Кратковременная брадикардия вновь сменяется тахикардией, которая вместе с высокой артериальной гипертензией приводит к снижению сократительной способности миокарда. Ослабление сердечной деятельности, возникающее на этом фоне, усугубляется непосредственным токсическим действием ФОС на мышцу сердца, а также угнетением сосудодвигательного центра продолговатого" мозга. Развивается коллапс, артериальное давление резко падает (систолическое давление ниже 10,7 кПа, или 80 мм рт.ст.). Грозное проявление коллапса — развивающийся истинный отек легких. Сознание затемнено, может наступить полная потеря зрения, зрачки узкие, не реагируют на свет, нарушена функция сфинктеров. Периодически наблюдаются генерализованные судороги, миофибрилляции переходят в тремор головы, верхних и нижних конечностей. Развивается коматозное состояние. Отмечается почти полная инактивация холинэстеразы в эритроцитах и сыворотке крови. В агональнын период зрачки максимально сужены, несмотря на выраженную гипоксию. Узкие зрачки сохраняются и после смерти. Летальный исход наступает в результате остановки дыхания и падения сердечной деятельности на фоне диффузного поражения головного мозга, преимущественно гипоталамо-стволовых отделов.

Особенности клинических проявлений острой интоксикации фосфорорганическими пестицидами зависят от пути поступления их в организм. При вдыхании наиболее ранними признаками интоксикации являются сужение зрачков, бронхоспазм, бронхорея, в дальнейшем развиваются симптомы поражения нервной системы. В случаях попадания ФОС в желудок интоксикация проявляется в первую очередь диспепсией и нарушениями функции пищеварительной системы (гиперсаливация, тошнота, рвота, тенезмы, частый жидкий стул). Попадание их на кожу приводит к усиленному потоотделению и фибриллярным подергиваниям мышц в месте соприкосновения; при попадании на слизистую оболочку глаз развивается миоз, снижается аккомодация и ослабевает зрение.

После умеренно выраженной и легкой формы интоксикации остаются стойкие функциональные нарушения центральной нервной системы — астенический или астеновегетативный синдром, а более тяжелые формы приводят к расстройству психики, повышенной раздражительности, плаксивому тревожному настроению, кошмарным сновидениям, суицидальным мыслям, снижению памяти, галлюцинациям, делирию.

Отдельные фосфорорганические пестициды (хлорофос) оказывают влияние на периферическую нервную систему, вызывая полиневрит, клинические проявления которого наиболее ярко выступают через несколько недель или месяцев после острого отравления. При этом преобладают нарушения двигательной сферы с преимущественной локализацией процесса в нижних конечностях. Полиневрит характеризуется затяжным стойким течением, период восстановления длительный (до года и более).

Хроническая интоксикация фосфорорганическими пестицидами может развиться у рабочих агрохимических комплексов, теплиц, дезинфекционных станций при длительном поступлении в организм сравнительно небольших количеств препаратов.

Клиническая картина хронического отравления ФОС характеризуется упорной головной болью, преимущественно в височных областях, тяжестью в голове, головокружением, снижением памяти, нарушением сна, общей вялостью, отсутствием аппетита, тошнотой. Нередко при этом сужаются зрачки и нарушается вегетативно-сосудистая иннервация с преобладанием тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы. При выраженных хронических иптоксикациях может наступить деградация интеллекта, возможны кратковременные состояния дезориентации по типу petit mal на фоне рассеянных микроочаговых симптомов.

При хроническом отравлении некоторыми фосфорорганическими пестицидами (триортокрезилфосфат, хлорофос и др.) возможны поражения периферической нервной системы (неврит, полиневрит, парезы и параличи конечностей). Причинами этих изменений являются наступающая под влиянием ФОС демиелинизация нервных стволов и перерождение клеток передних рогов спинного мозга.

На ранних стадиях хронической интоксикации ФОС определяются нарушения сердечно-сосудистой системы, которые характеризуются преобладанием тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы — синусовой брадикардией, артериальной гипотонией. Нередко замедлена внутрипредсердная и внутрижелудочковая проводимость, развиваются метаболические изменения в миокарде, снижается сократительная функция мышцы сердца, что проявляется увеличением периода напряжения за счет обеих его фаз (асинхронного и изометрического сокращения) и механической систолы сердца. Артериальное давление снижается не только в плечевых артериях, но и в височных, в результате чего нередко снижен височно-плечевой коэффициент.

Часто на передний план в клинической картине хронических отравлений ФОС выступают диспепсические явления (тошнота, рвота, снижение аппетита), боль в животе, нарушения секреторной функции желудка, чаще развиваются гиперацидные состояния. Несмотря на то что явные формы патологии печени (токсический гепатит) описаны лишь у работающих с тиофосом, функциональные нарушения ее встречаются часто и выражаются расстройствами антитоксической, белковообразовательной и углеводной функций. В сыворотке крови увеличивается уровень а1, а2 и в-глобулинов при одновременном снижении количества альбуминов. Содержание сахара в крови натощак снижено.

В картине крови изменения менее отчетливы, чем при острых отравлениях: иногда определяется нейтрофильный лейкоцитоз; при действии ДДВФ и метилморкаптофоса, наоборот, чаще наблюдается лейкопения, в лейкоцитах появляется токсическая зернистость, повышается СОЭ. Для отравления метафосом и метилиитрофосом характерно повышение метгемоглобина на фоне незначительно выраженной анемии.

Длительное воздействие метилиитрофоса и хлорофоса может обусловить повышение свертывающей активности крови, ускорение рекальцификации плазмы, повышение толерантности ее к гепарину, повышение протромбинового индекса.

Активность холинэстеразы при хронических интоксикациях ФОС либо не изменяется, либо незначительно угнетена.

ФОС местное раздражающее действие присуще в меньшей степени, чем другим пестицидам, однако хлорофос, карбофос, октаметил, бромофос, трихлорметафос могут быть причиной конъюнктивита, дерматита. Дерматит обычно развивается в месте воздействия пестицида и не распространяется на соседние участки кожи, явления раздражения стихают или полностью исчезают после прекращения контакта с ним.

Некоторым ФОС (карбофос, тиофос и др.) присущи аллергенные свойства, с этим связана возможность развития у работающих с указанными пестицидами аллергического конъюнктивита, дерматита, астматического бронхита и бронхиальной астмы.

В диагностике интоксикаций ФОС важное значение имеет определение активности холинэстеразы крови. Учитывая выраженную индивидуальную вариабельность активности этого фермента, необходимо располагать данными динамики показателей ее в каждом конкретном случае. Особую ценность для диагностики представляет возможность сравнения активности холинэстеразы с исходным (до пачала работ с ФОС) ее уровнем.

---

Полезная информация: