Охрана труда и БЖД

Повышенное содержание свинца в воздухе нередко наблюдается в механических мастерских при ремонте радиаторов двигателей внутреннего сгорания, в результате сгорания бензина, содержащего тетраэтилсвинец, при ремонте аккумуляторных батарей, при распылении свинецсодержащих красок. ПДК свинца в воздухе рабочей зоны составляет 0,01 мг/м3.

В производственных условиях свинец поступает в организм главным образом через органы дыхания в виде пыли, паров, аэрозоля. Чем меньше размеры частиц свинца, тем глубже он проникает по бропхиальному дереву и больше всасывается. Более крупные частицы свинца могут оседать на слизистой оболочке полости рта, носа и глотки и заглатываться. Возможно всасывание свинца и через неповрежденную кожу.

Попадая в кровь, свинец разносится во все органы и ткани. Наибольшее количество всосавшегося свинца (около 90 %) депонируется в костях, обладающих высокой способностью удерживать свинец. Депонированный в костях свинец составляет стабилизированную его фракцию. Подвижная фракция находится в крови, мягких тканях и в меньшей степени в костях. В крови свинец в основном (около 95 %) находится в эритроцитах. Концентрация свинца в крови отражает содержание его в мягких тканях.

Выведение свинца происходит очень медленно, главным образом через почки с мочой (75—80 %), в меньшей степени (около 15%) через пищевой канал. Свинец выделяется также с молоком кормящих матерей. Биологический период полувыведения свинца, по мнению S. Hernberg (1975), колеблется от 10 до 20 лет.

Свинец не является биоэлементом, однако широко распространен в окружающей среде (в почве, в воде, в воздухе) и определяется в организме. Содержание свинца в крови у мужчин выше, чем У женщин. По данным ВОЗ (1978), уровень свинца в крови у взрослых, не подвергающихся воздействию его, колеблется от 10 до 20 мкг/100 мл. X. А. Кахп и А. Г. Мере (1978) у жителей Прибалтики определили 13 мкг/100 мл свинца в крови.

Верхний предел «нормального» содержания свинца в моче, согласно сообщениям ВОЗ, составляет 0,035 мг/л, по данным Киевского НИИ гигиены труда и профзаболеваний (И. П. Лубянова, 1979),— (0,033 ±0,0042) мг/л. У жителей сельской местности содержание свинца в крови и в моче, как правило, ниже, чем у горожан (В. Nordman, 1975; S. Hernberg, 1978).

Патогенез свинцовой интоксикации. Согласпо существующим в настоящее время взглядам, свинец взаимодействует в организме с активпыми группами белков — сульфгидрильными, аминнымп, карбоксильными. В результате нарушается активность многих ферментов и в первую очередь участвующих в порфириновом обмене, в частности дегидразы 6-аминолевулиновой кислоты (ДАЛК) и феррохелатазы (А. И. Идельсон, 1968, и др.). Нарушаются также процессы превращения триптофана (М. Хаджиева и соавт., 1976). Эти изменения тормозят образование гема, а следовательно, и цитохромов, затрудняют сиптез пиридиновых нуклеотидов (НАД и НАДФ). В результате нарушаются энергетические процессы в клетках. Кроме того, под влиянием даже пизких концентраций свинца изменяется синтез РНК и ДНК, а значит, нарушаются и пластические процессы в клетках. Неполноценность энергетических и пластических процессов снижает адаптационные возможности организма и способствует повышению общей заболеваемости рабочих. Вышеописанные механизмы неблагоприятного действия свинца на организм лежат в основе синдромов, характерных для хронической интоксикации. Клиника свинцовой интоксикации обычно проявляется сочетанием нескольких синдромов.

Клинические синдромы свинцовой интоксикации. При хронической свинцовой интоксикации наиболее часто поражается центральная нервная система. В начальных стадиях интоксикации изменения ее носят функциональный характер (астенический, астено-вегетативный синдром). В тяжелых случаях может развиться синдром энцефалопатии, сопровождающийся эпилептиформными припадками, свинцовым менингитом, психозом.

Нередко поражается и периферическая нервная система, развиваются свинцовые полиневриты. В легких случаях бывает сенсорный или вегето-сенсориый полиневрит. При тяжелой стадии хронической свинцовой интоксикации, как правило, возникают двигательный полиневрит и даже свинцовые параличи. Наиболее типично поражение разгибателей кистей, пальцев рук и стон.

Изменения крови характеризуются развитием гипохромной, ахрестической (угнетение свинцом активности феррохелазы препятствует включению железа в протопорфирин и образованию гема) анемии. Нарушения гемоцитопоэза проявляются также повышением количества ретикулоцитов (выше 1,2 %) и эритроцитов с базофильной зернистостью (больше 15 на 10 000 эритроцитов) в периферической крови, а также увеличением содержания промежуточных продуктов порфиринового обмена в эритроцитах — протопорфирина (ПП), б-аминолевулиновой кислоты (б-АЛК). Избыточное количество промежуточных продуктов порфиринового обмена выводится с мочой в виде б-АЛК и копропорфирина (КП).

Для хронической свинцовой интоксикации типично развитие абдоминального синдрома: диспепсические расстройства, запор вследствие спастического колита, дискинетические расстройства желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных ходов, как правило, по спастическому типу. Наиболее тяжелое проявление абдоминального сипдрома — свинцовая колика. При этом наблюдается сильная схваткообразная боль по всему животу, сопровождающаяся рвотой, упорным запором, выраженной головной болью, иногда судорогами, повышением артериального давления, чаще — брадикардией.

Изменения печени при хронической свинцовой интоксикации обычно носят функциональный характер, гепатит бывает редко, а после прекращения воздействия свинца н при активном лечении легко поддаются обратному развитию.

Длительное воздействие свинца способствует более раннему развитию атеросклероза (И. В. Сапоцкий, 1972), ухудшает функциональное состояние миокарда, особенно сократительную его способность. Указанные изменения проявляются обычно на фоне вегетативно-сосудистой дистонии. Возникающая, как правило, гипотония на ранней стадии интоксикации сменяется артериальной гипертензией по мере увеличения стажа работы со свинцом.

При хронической свинцовой интоксикации возможно поражение и других органов и систем.

В связи с тем что в условиях сельскохозяйственного производства воздействие свинца на организм меньше, чем в промышленности, выраженные формы свинцовой интоксикации (тяжелые формы анемии, свинцовая колика, свинцовая энцефалопатия, двигательные параличи) у работников сельского хозяйства практически не встречаются. Более характерно развитие стертых, слабовыраженных клинических проявлений — микросатурнизма, сопровождающегося увеличением содержания свинца в крови и моче, а также промежуточных продуктов порфиринового обмена (ПП и б-АЛК) в эритроцитах и в моче (КП и б-АЛК).

Диагноз хронической свинцовой интоксикации устанавливается па основапии характерных клинических признаков и результатов лабораторных исследований (содержание свинца в биосубстратах, промежуточных продуктов порфиринового обмена и характерных показателей красной крови). При этом необходимо обязательно учитывать данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда.

Лечение свинцовой интоксикации должно быть комплексным, направленным на освобождение связанных со свинцом биологически активных групп протеинов и восполнение их с помощью антидотов, содержащих конкурентные биологически активные группировки, выведение свинца из организма, восстановление нарушенных энергетических и пластических процессов до уровня, способного поддержать гомеостаз без напряжения компенсаторных механизмов.

Наиболее сильным выделительным эффектом обладают производные полиаминокарбоновых кислот тетацин-кальций и пентацин. Эти препараты применяются для лечения тяжелых форм свинцовой интоксикации, вводятся внутривенно капелыю в 5 % растворе глюкозы. Разовая доза не должна превышать 2 г, суточная — 4 г. Лечение проводится циклами по 3—4 дня, затем 3—4 дня перерыв, всего до 4 циклов. Применение этих препаратов может способствовать обострению течения свинцовой интоксикации (иногда с развитием энцефалопатии), поражению почек и др.

К этиопатогенетическим средствам терапии сатурпизма относятся дитиоловые соединения унитиол и сукцимер (димеркаптоянтарная кислота), а также пеницилламин. Унитиол назначается внутримышечно из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы больного 2 раза в день в течение 10 дней; пеницилламин применяется внутрь по 0,15 г 3—4 раза в день в течение 10—30 дней (О. Г. Архипова и соавт., 19у5). При лечении сатурнизма пеницилламином, терапевтическое действие которого в большей мере связано с инактивацией пиридоксальфосфата, необходимо назначать повышенные дозы пиридоксина.

И. Е. Оконишникова и соавторы (1975) рекомендуют применять сукцимер по 0,5 г внутрь 3 раза в день 3 циклами по 3 дня с 3-дневными перерывами.

Из перечисленных препаратов наиболее эффективен сукцимер, который наряду с активными хеллатирующимп свойствами положительно влияет на энергетические процессы в организме, так как является производным янтарной кислоты (Н. Д. Ещенко и соавт., 1975). Дитиоловые соединения (сукцимер в меньшей степени) и пеницилламин в ряде случаев вызывают побочные реакции (головная боль, головокружение, диспепсические явления), осложнения в виде микрогематурии, микропротеинурии, сосудистых кризов по гипертоническому типу, крапивницы и нарастание признаков интоксикации.

В комплекс медикаментозного лечения сатурнизма необходимо включать витамины группы В, аскорбиновую, никотиновую кислоты, производные адениловой кислоты.

Санаторно-курортное лечение желательно проводить на курортах с природными или искусственными сероводородными водами (Пятигорск, Мацеста и др.).

С целью профилактики сатурнизма наряду с санитарно-гигиеническими и инженерно-техническими мероприятиями рекомендуется назначать пектинсодержащие или обогащенные пектином продукты (6—8 г в сутки).

Тетраэтилсвинец (ТЭС) относится к органическим соединениям свинца. Применяется в качестве антидетонатора в виде этиловой жидкости — смеси ТЭС с галогенопроизводными углеводородов. Наличие органического радикала в молекуле определяет особенности клинических проявлений интоксикации этим соединением.

ТЭС может воздействовать на рабочих бензозаправочных станций, автогаражей при заправке этилированным бензином автомашин, авторемонтных мастерских при разборке и ремонте моторов, водителей автомашин, особенно при несоблюдении правил работы с этим соединением (при мытье рук, деталей автомашин этилированным бензином).

При сгорании этилированного бензина образуются неорганические соединения свинца (окись свинца, дибромид свинца, дихлорид свинца), которые входят в состав выхлопных газов автомобилей.

ТЭС не обладает раздражающим действием, легко проникает в организм через органы дыхания, неповрежденную кожу и рот. В производственных условиях наиболее часто он в жидком или парообразном состоянии пропинает через кожу и дыхательные пути. Возможно случайное заглатывание этиловой жидкости или этилированного бензина.

ТЭС обладает способностью к материальной и функциональной кумуляции. Токсические свойства ТЭС присущи всей его молекуле, а также продуктам расщепления — триэтилсвинцу, дйэтилсвинцу и в меньшей степени ионам свинца. Метаболические превращения ТЭС происходят в основном в печени при участии ферментов.

ТЭС и его метаболиты длительно циркулируют в организме. Обладая выраженпой липотроппостью, они накапливаются в головном мозге, надпочечниках и других тканях, богатых липоидами, и очень медленно выводятся с мочой.

Патоморфологические изменения вплоть до развития деструкции и некроза больше выражены в таламо-гипоталамической области, мозжечке, фронтальной части коры большого мозга и гиппокампа, в ганглиозных клетках.

Наряду с этим под влиянием ТЭС развиваются распространенные сосудистые расстройства, понижается периферическое сопротивление, падает тонус прекапилляров. С нарушением тонуса кровеносных сосудов связано ухудшение кровоснабжения головного мозга, что приводит к усугублению функциональных расстройств и способствует развитию органических изменений центральной нервной системы.

ТЭС угнетает ферменты углеводного обмена и процессы фосфорилирования, что приводит к накоплению в крови недоокисленных продуктов, в частности пировиноградной кислоты. В мозге и мозжечке снижается содержание щелочной и кислой фосфатаз, микроэлементов (особенно меди, цинка, железа, входящих в состав ферментов).

ТЭС обладает выраженным антихолинэстеразным действием. Преобладающие в клинической картине острого отравления .проявления ваготонии, по-видимому, обусловлены снижением активности холинэстеразы и избыточным накоплением ацотилхолина.

---

Полезная информация: