Охрана труда и БЖД

Пневмокониоз — хроническое профессиональное заболевание, развивающееся от вдыхания пыли, сопровождающееся стойкой диффузной соединительнотканной реакцией легочной ткани, преимущественно фиброзного тина, рентгенологически выражающееся в диссеминированном легочном процессе узелкового или интерстициального типа.

Классификация пневмокониоза, утвержденная и введенная в качестве официальной в нашей стране, построена по этиологическому принципу с учетом рентгенологической картины заболевания. Согласно этой классификации, различают следующие группы пневмокониоза: силикоз, силикатоз, металлокониоз, карбокониоз, пневмокониоз от смешанной пыли, пневмокониоз от органической пыли.

Некоторые из перечисленных видов пневмокониоза встречаются у работников сельского хозяйства. Единичные случаи силикоза описаны у механизаторов сельского хозяйства, длительное время запятых обработкой песчаных почв, в процессе чего создаются условия для значительного выделения пыли, богатой свободной двуокисью кремния.

Согласно наблюдениям В. И. Дынника и соавторов (1981), у трактористов, длительно занятых обработкой почвы со значительным содержанием свободной двуокиси кремния, рентгенологически определяются признаки кониотического процесса, которые соответствуют I и II стадии силикоза. У некоторых больных основной процесс осложнялся туберкулезом легких. Начальные проявления характеризовались усилением легочного рисунка, деформацией сосудов, расширением корней легких. Фиброзные изменения в легких обнаружены преимущественно у трактористов, работавших па гусеничных тракторах, при этом уровень запыленности выше, чем при работе на других машинах.

В настоящее время возросла миграция населения. Нередко в сельские местности переезжают рабочие, прежде работавшие в горнорудной и угольной промышленности, страдающие смешанными формами пневмокониоза (антрако- или сидеросиликоз и др.), возможны случаи развития поздних форм пневмокониоза.

Развитие отдельных видов силикатоза у работников сельского хозяйства возможно при выполнении строительных работ, связанных с использованием цемента, асбеста, белой глины и т. д. Пневмокониоз от смешанной пыли наблюдается у лиц, занятых выполнением сварочных работ, особенно в закрытых помещениях или внутри емкостей.

Пневмокониоз, обусловленный длительным воздействием органической пыли (зерновой, мучной, хлопковой, тростниковой и др.), может возникнуть у рабочих производства комбикормов, занятых переработкой зерна и технических культур. Органическая пыль, воздействию которой подвергаются сельскохозяйственные рабочие, нередко содержит примеси частиц двуокиси кремния.

О фиброгенной активности зерновой и мучной пыли нет единого мнения. П. П. Движков (1964), описывая нарушения в легких, возникающие в результате длительного и массивного запыления зерновой пылью, отмечает, что макроскопически изменения характеризуются наличием плотных плевральных сращений, крупных участков карнифнкации и рубцовых тяжей, бронхоэктазов и бронхоэктатических каверн, а микроскопически — наличием признаков хронического воспаления и узелков — гранулем, состоящих из гигантских клеток инородных тел и частиц зерновой пыли. Клиническими наблюдениями В. И. Зерцаловой (1964) подтверждена возможность развития интерстициальной формы пневмокониоза у работающих с зерном и мукой.

П. А. Кочеткова (1956) приводит данные патологоанатомических исследований легких мукомола, стаж работы которого более 20 лет. Отмечен выраженный диффузный пневмосклероз.

Возможность развития пневмокониоза под влиянием мучной пыли подтверждается экспериментальными исследованиями: при ингаляционном введении зерновой ныли развивается диффузный интерстициальный и узелковый фиброз легких.

Клиническая картина пневмокониоза в начальной стадии его развития скудна. Нередко лишь при активном сборе анамнеза удается выяснить жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, неприятные ощущения в межлопаточной области.

Иногда уже в начальных стадиях заболевания появляется кашель, сухой пли с небольшим количеством мокроты вязкого слизистого характера. В легких на фоне везикулярного или жесткого дыхания прослушивается незначительное количество рассеянных сухих хрипов, иногда — мелконузырчатые влажные пли субкрепитирующие на небольших участках, обычно по нижнему краю легкого.

Эти аускультативные проявления связаны с реакцией на пыль, которая может распространяться от трахеи до мельчайших бронхов. Характер выслушиваемых (мелкокалиберных) влажных хрипов говорит о локализации процесса в наиболее мелких бронхах, куда проникает пыль. Появление влажных мелкопузырчатых хрипов может быть объяснено образованием мелких, большей частью цилиндрических бронхоэктазов, обнаруживаемых при бронхографическом исследовании. При перкуссии в ранних стадиях пневмокониоза обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука, обычно в нижних отделах легких. Определяется некоторое опущение краев легких при сохранении их подвижности. По мнению М. В. Евгеновой (1968), эти изменения связаны с рефлекторно обусловленной первичной реакцией на развивающийся фиброз. С прогрессированием заболевания образуется истинная эмфизема с разрывами межальвеолярных перегородок.

Развивающийся в легких патологический процесс ведет к дыхательной недостаточности. Уже в ранней стадии болезни обнаруживается одышка напряжения. Жалобы на одышку и чувство повышенной утомляемости по окончании работы свидетельствуют о скрытой дыхательной недостаточности.

По характеру изменений различают узелковый, интерстицнальный и узловой пневмофиброз. Диффузно-склеротическая форма пневмокониоза рентгенологически характеризуется преобладанием интерстициальных, пернваскулярных и перибронхиальных изменений. Поражения иитерстициального характера обычно диффузные, двусторонние. Узелковому пневмокопиозу свойственны мелкие затемнения в легких, являющиеся отображениями кониотических узелков. Узелки обычно имеют округлую форму, среднюю интенсивность и четкие контуры.

В соответствии с рентгенологическими проявлениями различают I, II и III стадию пневмокониоза. При определении стадии пневмокониоза учитывают размеры, распространенность и количество узелков и узлов, а также степень выраженности иитерстициалыюго фиброза.

Система кровообращения вовлекается в патологический процесс при пневмокониозе не только в результате тесной функциональной связи ее с дыханием, но и потому, что при этом заболевании сосуды малого круга претерпевают морфологические изменения.

Е. А. Маврина (1968) отмечает бедность клинических проявлений заболевания. В случае присоединения хронического бронхита в клинической картине преобладают признаки последнего. При рентгенологическом исследовании наряду с диффузным усилением и деформацией сосудисто-бронхиального рисунка определяется утолщение бронхиальных степок, отчего легкие становятся мелкоячеистыми. Эмфизема обычно нерезко выражена, часто видна уплотненная междолевая плевра. Прогрессироваиие процесса сонровождается более выраженными интерстициальными изменениями, иногда в средних легочных полях выявляются узелковые тени.

Кониотические изменения, возникающие у рабочих, запятых первичной переработкой льна, описаны В. П. Маленьким (1969). Заболевание определяется при длительном стаже работы и характеризуется, как и другие виды пневмокониоза, бедностью объективных и субъективных проявлений.

Длительное воздействие пыли, образующейся при переработке хлопка, льна, конопли, способствует развитию в легких изменений, известных под названием биссиноза. В. М. Перелыгнн (1965), A. Davenport (1960), A. Bouhuys (1962), М. Hitchcock и соавторы (1973) установили гистамипвысвобождающее действие экстракта хлопковой пыли. В настоящее время причинный агент биссиноза остается пока неизвестным.

В анамнезе больного характерны указания на чувство стеснения в груди после нескольких лет работы в условиях воздействия волокнистой растительной пыли; появляются свистящие хрипы после перерыва в работе, развивается так называемый симптом понедельника. Указанные выше нарушения возникают после обеда в первый после перерыва в работе день и прекращаются обычно к вечеру. Это состояние может сохраняться на протяжении нескольких лет без признаков ухудшения. При уходе рабочего с производства, прекращении контакта с пылью хлопка эти изменения исчезают. У некоторых лиц заболевание прогрессирует: стеснение в груди, одышка становятся более длительными, могут остаться до вторника, затем до среды и так далее, пока одышка не станет постоянной. В клинической картине заболевания отмечаются признаки хронического бронхита. Со временем заболевание приобретает типичные для хронического бронхита черты, сопровождается астматическими приступами, развивается эмфизема легких. Рентгенологических проявлений, характерных для данного заболевания, нет. Наиболее рано при биссинозе развиваются функциональные нарушения. Биссиноз длительно не признавали профессиональным заболеванием, что было обусловлено отсутствием характерных для пневмокониоза морфологических и рентгенологических изменений в легких.

Для клинической картины биссиноза характерно наличие острой стадии, которая может перейти в хроническое необратимое состояние. Для острой стадии болезни свойственно снижение вентиляционной способности легких, что подтверждается уменьшением объема форсированного выдоха, особенно после рабочей смены. Изменения вентиляционной способности в начальных стадиях заболевания обратимы.

Исследованиями Л. П. Зарицкой (1979), проведенными на крупном льноперерабатывающем комбинате в Костроме, биссиноз обнаружен у 11 % обследованных рабочих.

---

Полезная информация: